Patoligia - 7. Układ krążenia

7. UKŁAD KRĄŻENIA

Głównymi elementami układu krążenia są: krew, serce, układ naczynio¬wy i chłonny.

7.1. Choroby krwi
Zmiany patologiczne we krwi dotyczą obydwu jej składników: osocza i elementów upostaciowanych.
Patologia osocza. Ogólna objętość krwi w organizmie wynosi ok. 5 1 i nie ulega większym zmianom. Zmiany ogólnej objętości krwi wpływają na zaburzenie jej czynności. Zmniejszenie się ogólnej objętości krwi w pełnym jej składzie występuje po krwotoku. Zmniejszenie się objętości osocza przy prawidłowej liczbie krwinek może być następstwem znacznej utraty wody (biegunki, wymioty). Znaczne odwodnienie (do 50%) powoduje zaburzenie przemiany materii i samozatrucie organizmu. Zwiększenie się objętości osocza przy prawidłowej liczbie krwinek prowadzi do rozrzedzenia krwi. Stan ten występuje w chorobach nerek i wiąże się zwykle z obrzękami.
Zaburzenia ilościowe białek. Białka krwi odgrywają główną rolę w utrzymaniu ciśnienia koloidalnego (wiązanie wody w osoczu), w czynności transportowej i obronnej. Albuminy otaczają każdą krwinkę czerwoną i utrudniają ich zlepianie się (ujemne ładunki elektryczne).
Zmniejszenie ilości białek osocza występuje z powodu upośledzenia wytwarzania białek albo wskutek ich utraty w obrzękach, w chorobach nerek z białkomoczem, po krwotokach. Zwiększenie ilości białek osocza występuje po przekarmieniu mięsem oraz jako charakterystyczny objaw nowotworu z tkanki szpikowej (szpiczak mnogi).
Wzrost ilości globulin występuje przy wzmożonej produkcji przeciwciał w chorobach zakaźnych i alergicznych, powoduje to zwiększenie lepkości krwi, co wpływa na zwiększenie szybkości opadania krwinek czerwonych (odczyn Biernackiego).
Zaburzenia równowagi kwasowo - zasadowej. Utrzymanie stałej równowagi kwasowo - zasadowej jest jednym z podstawowych warunków prawidłowej czynności narządów. Stary poziom stężenia jonów wodorowych (pH) w organizmie zapewnia zespól ochronny mechanizmów chemicznych (układy buforowe) i fizjologicznych (płuca, nerki). Zaburzenie tej równowagi powoduje przesunięcie odczynu krwi w kierunku kwaśnym (kwasica) lub zasadowym (zasadowica).
Ze względu na przyczyny powstawania wyróżniamy dwie postacie kwasicy i zasadowicy - metaboliczną i gazową.
Kwasica metaboliczna polega na gromadzeniu się we krwi nadmiaru nielotnych substancji kwaśnych i rozwija się w cukrzycy, głodzie, wstrząsie lub niewydolności nerek i wątroby.
W kwasicy gazowej następuje wzrost stężenia CO: we krwi. który powodują wszystkie zaburzenia wentylacji płuc, np. zapalenia, zwężenie dróg oddechowych, porażenie mięśni oddechowych.
Zasadowica metaboliczna powstaje z powodu nadmiernego gromadzenia się substancji zasadowych we krwi, spowodowanego długotrwałym stosowaniem środków alkalicznych (choroba wrzodowa) lub utratą dużej ilości soku żołądkowego (wymioty).
Zasadowica gazowa pojawia się w wyniku obniżenia stężenia CO: we krwi z powodu hiperwentylacji płuc spowodowanej gorączką i pobudzeniem ośrodka oddechowego.
Układy buforowe są zdolne zobojętniać zarówno nadmiar kwasu, jak i zasady, zmieniając je w związki dogodne do wydalania z organizmu przez płuca i nerki (7, 16, 17).
Następstwa niezgodności grupowej krwi. Po przetoczeniu krwi niezgodnej grupy dochodzi do hemolizy przetoczonych krwinek. W następstwie może dojść do zlepiania się pękniętych krwinek i powstawania zatorów naczyniowych. Objawy przetoczenia krwi niezgodnej grupy zaczynają się od niepokoju, duszności, szumu w głowie i prowadzą do niewydolności układu krążenia (wstrząs anafilaktyczny).

Zaburzenia krzepliwości krwi
Zatrzymanie krwawienia z naczynia krwionośnego zależy od właściwości krwi (krzepliwości i kurczliwości skrzepu) oraz od właściwości naczyń (ich kruchości i łamliwości). Zaburzenie mechanizmów biorących udział w procesie zatrzymania krwawienia może wywołać skłonność do krwawień (skaza krwotoczna) albo skłonność do powstawania zakrzepów (zakrzepica).
Skazą krwotoczną nazywamy patologiczną nadmierną skłonność do krwawień i upośledzenie krzepnięcia krwi. Skazy krwotoczne dzielimy na naczyniowe, płytkowe i osoczowe.
Skazy krwotoczne naczyniowe powstają na tle zwiększenia przepuszczalności i łamliwości naczyń krwionośnych. Drobne naczynia pękają pod wpływem nieznacznych urazów a nawet samoistnie, co prowadzi do wybroczyn, siniaków i krwiaków w różnych tkankach i narządach. Skazy naczyniowe mogą być wywołane: zakażeniami, zatruciami, awitaminozami C i P, uczuleniami oraz promieniami jonizującymi.
Skazy krwotoczne płytkowe mogą być spowodowane zmniejszeniem się liczby płytek krwi lub ich niepełną wartością. Odróżniamy małoplytkowość pierwotną i wtórną. Małopłytkowość pierwotna polega na konstytucjonalnie uwarunkowanym upośledzeniu produkcji płytek krwi w szpiku kostnym. Małopłytkowość wtórna występuje w następstwie zakażeń, zatruć, niedożywienia, chorób krwi (białaczka).
Skazy krwotoczne osoczowe spowodowane są zmniejszeniem zawartości składników biorących udział w procesie krzepnięcia krwi lub zwiększeniem zawartości inhibitorów tego procesu. Pod względem etiopatogenezy możemy wyróżnić skazy dziedziczne i nabyte. Krwawiączka (hemofilia) jest dziedziczną skazą krwotoczną sprzężoną z płcią. Występuje tylko u mężczyzn, przenoszona przez matki na synów przez chromosom X od ojca. Skazy nabyte mogą być spowodowane upośledzeniem wytwarzania protrombiny na tle hipowitaminozy K lub uszkodzenia wątroby.
Innym przykładem skazy osoczowej nabytej jest zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (koagulopatia z zużycia). Choroba polega na tworzeniu sic zakrzepów w naczyniach włosowatych różnych narządów, np. płuc, nerek, mózgu (4, 6).

Patologia krwinek czerwonych. Zmiany chorobowe w układzie krwinek czerwonych wyrażają sic przede wszystkim zmniejszeniem lub zwiększeniem się ich liczby. Zależą również od zawartości hemoglobiny a czasem substancji toksycznych.
Niedokrwistość (anemia). Zmniejszenie się liczby krwinek czerwonych lub ilości hemoglobiny poniżej normy fizjologicznej nazywa się niedokrwistością. Przyczyna niedokrwistości może być upośledzenie produkcji krwinek i hemoglobiny, wzmożony rozpad krwinek lub ich utrata w następstwie krwotoku. Konsekwencja niedokrwistości jest niedotlenienie całego organizmu. Niedokrwistość prowadzi do niedotlenienia tkanek, a w następstwie do zaburzenia przemiany materii i zwyrodnienia narządów. Najwcześniej ulega zaburzeniu czynność układu nerwowego. Występują zawroty głowy, duszność, upośledzenie pamięci, wzroku, słuchu. Poza tym dochodzi do upośledzenia czynności mięśnia sercowego, przewodu pokarmowego i in.
Ze względu na etiopatogenezę odróżniamy różne postacie niedokrwistości:
- pokrwotoczną - rozrzedzenie krwi i zmniejszenie się liczby krwinek;
- aplastyczną - wyczerpanie się szpiku kostnego i utrata jego zdolności do wytwarzania krwinek;
- z niedoboru żelaza, białek, witamin potrzebnych do wytwarzania krwinek czerwonych przez szpik kostny;
- septyczną (w chorobach zakaźnych) - uszkodzenie szpiku kostnego toksynami bakteryjnymi;
- hemolityczna - hemoliza krwinek czerwonych i przechodzenie hemoglobiny do osocza, powoduje wzrost bilirubiny we kiwi i żółtaczkę hemolityczna;
- złośliwą - zaburzenie wytwarzania i dojrzewania krwinek czerwonych w szpiku kostnym.
Erytrocytoza. Zwiększenie się liczby krwinek czerwonych w 1 mm3 krwi nazywamy erytrocytoza, która może być wyrazem odczynu wyrównawczego szpiku kostnego (erytrocytoza wtórna) lub objawem jego zmian patologicznych (erytrocytoza pierwotna).
Erytrocytoza wtórna (objawowa) jest to odczynowe zwiększanie się liczby krwinek czerwonych w 1 mm3 w następstwie pobudzenia czynności szpiku kostnego przez niedotlenienie (w wysokich górach).
Erytrocytoza pierwotna (czerwienica) jest to zaburzenie czynności szpi¬ku kostnego, polegające na patologicznym wzmożeniu produkcji krwinek czerwonych. Czerwienica powoduje wzrost lepkości krwi, co obciąża mię¬sień sercowy i sprzyja powstawaniu zakrzepicy.
Patologia krwinek białych. Zmiany chorobowe w układzie kminek białych polegają na zwiększeniu lub zmniejszeniu się ich liczby oraz na zmianach procentowych ich składu. Zwiększenie się liczby krwinek białych ponad normę fizjologiczną (7 - 8 tys.) nazywamy leukocytoza. Ze względu na przyczynę i mechanizm powstawania odróżniamy leukocytozę fizjologiczną i patologiczną.
Leukocytoza fizjologiczna występuje w czasie trawienia, w czasie wysiłku fizycznego. Polega na przemieszczaniu się krwinek białych ze śledziony i wątroby do krwi krążącej.
Leukocytoza patologiczna jest to odczyn układu krwiotwórczego na dzia¬łanie różnych czynników (np. zakażenie, produkty pasożytów).
Powstaje przy rozpadzie nowotworów i podczas wchłaniania się wysięków, a polega na przyśpieszonym rozmnażaniu się krwinek białych. Leukocytoza patologiczna jest odczynem bardzo korzystnym, bo umożliwia zwalczanie zakażenia, usunięcie rozpadłych tkanek i unieczynnienie szkodliwych produktów przemiany materii.
W odczynie leukocytarnym występuje wzrost poszczególnych rodzajów leukocytów, charakterystyczny dla różnych czynników chorobotwórczych. Zmianie ulega tylko obraz krwi, tzn. wzajemny procentowy stosunek krwinek białych bez. zmian ogólnej ich liczby (granulocytoza, limfocytoza, monocytoza).
Zmniejszenie się liczby leukocytów w 1 mm3 krwi nazywamy leukopenią, która jest wyrazem poważnego uszkodzenia narządów krwiotwórczych i ich zdolności produkcyjnej. Zmniejszenie się liczby krwinek białych upośledza w znacznym stopniu odporność organizmu. W różnych stanach chorobowych może ulec zmniejszeniu liczba poszczególnych rodzajów kminek białych (granulocytopenia, limfopenia).
Białaczka. Nowotworowa choroba układu krwiotwórczego polega na nieograniczonym i niepohamowanym rozroście atypowych niedojrzałych krwinek białych, które utraciły zdolność dalszego różnicowania się i dojrzewania .


Rozróżniamy trzy zasadnicze typy białaczek:
-szpikowa (szpikowica) dotyczącą układu granulocytów,
- limfatyczna (węzłowica) polegającą na rozroście komórek układu limfatycznego,
- monocytarną (siatkówka) polegającą na rozroście składników układu siateczkowo -śród błonkowe go.
Białaczki dzielimy także na ostre i przewlekłe.
Białaczka ostra może pojawić sic w każdym wieku, ale dość często dotyczy dzieci i osób młodych. Zaczyna się nagle, wysoką gorączką, bólami stawowymi, zapaleniem błony śluzowej jamy ustnej i migdałków oraz wyraźną skazą krwotoczną w postaci sińców, wybroczyn, krwawień z błon śluzowych. Czasami na pierwszy plan wysuwają się objawy niedokrwistości: bladość powłok, osłabienie, bóle głowy. W obrazie krwi obserwuje się niedojrzale krwinki białe.
Przewlekła białaczka szpikowa dotyczy częściej ludzi w średnim wieku i starszych. Początek choroby powoduje osłabienie, skazę krwotoczna, powiększenie śledziony i wątroby. We krwi stwierdza się znaczne zwiększenie liczby krwinek białych do kilkuset tysięcy w 1 mm3. Rozproszone nacieki z komórek białaczkowych stwierdza się w nerkach, sercu, płucach. Rozrost białaczkowy obejmuje szpik kostny oraz wtórnie węzły chłonne, śledzionę i wątrobę.
Przewlekła białaczka limfocytarna zaczyna się zwykle od bolesnego, uogólnionego powiększenia się węzłów chłonnych. Powiększenie wątroby i śledziony jest mniejsze niż w białaczce szpikowej. We krwi stwierdza się zwiększenie liczby niedojrzałych komórek szeregu limfatycznego.
Białaczka monocytarna jest zwykle rzadką postacią tej choroby. W białaczce krwinki białe mają obniżoną zdolność fagocytozy, w związku z tym obniża się odporność organizmu. Wynikiem tego są zakażenia, nadżerki w błonie śluzowej oraz upośledzenie gojenia się ran. W następstwie gwałtownego rozrostu układu krwinek białych dochodzi do upośledzenia produkcji krwinek czerwonych i płytek krwi, co powoduje niedokrwistość i skazę krwotoczną. Rozpoznanie białaczki opiera się na ocenie rozmazu krwi obwodowej i szpiku kostnego oraz na badaniu histopatologicznym węzła chłonnego.


Choroby układu płytkotwórczego. Wyrażają się nieprawidłowa czynnością płytek (skazy krwotoczne), nadmierną liczbą (przewlekła białaczka szpikowa) i zmniejszoną liczbą (małopłytkowość). Małopłytkowość może być wrodzona i nabyta. Małopłytkowości nabyte spowodowane są nadmiernym niszczeniem płytek i skróceniem okresu ich życia. Występuje również ma¬łopłytkowość wtórna, polekowa, toksyczna, w przebiegu aplazji szpiku, chorób immunologicznych (4, 6, 10).
7.2 Choroby serca
Patologia serca obejmuje wady serca oraz choroby wsierdzia, mięśnia serca i osierdzia.
Wady serca. Dzielimy na wrodzone i nabyte.
Wadą wrodzona serca nazywa się nieprawidłowość jego budowy, spowodowaną zaburzeniami rozwoju w życiu płodowym (czynniki genetyczne i środowiskowe). Przyczyną mogą być urazy, zatrucia (np. alkoholem) lub zakażenia (różyczka), którym ulega matka podczas ciąży. Do najczęściej spotykanych wad wrodzonych należy nieprawidłowa budowa zastawek serca, naczyń i układu przewodzącego oraz nieprawidłowe połączenia - niezarośnięcie otworu owalnego, przewodu Botalla, otwór w przegrodzie międzykomorowej i in.
Wady nabyte powstają najczęściej na tle zapalnym, w miażdżycy, w kile a powodują niedomykalność zastawek i zwężenie ujść tętniczych lub żylnych.
Wszystkie wady utrudniają prawidłowe krążenie krwi w obrębie serca i zwiększają jego pracę. W miarę powiększania się wady lub wyczerpania sił zapasowych mięśnia sercowego dochodzi do powiększenia się komory serca i upośledzenia czynności, a w końcu do niewydolności krążenia.
Choroby z przewagą zmian we wsierdziu. Mogą dotyczyć zastawek, strun ścięgnistych i wsierdzia ściennego. Zmiany patologiczne wsierdzia prowadzą do powstawania wad zastawkowych serca, które powodują zaburzenie jednokierunkowego przepływu krwi w sercu.
Zapalenie wsierdzia (gośćcowe, posocznicowe). Możne dotyczyć zastawek, strun ścięgnistych i wsierdzia ściennego. Zapalenie wsierdzia prowadzi ostatecznie do częściowego zniszczenia zastawek lub zgrubienia i zrastania się ich płatków oraz przerwania lub zgrubienia i skrócenia strun ścięgnistych. Zejściem zapalenia wsierdzia jest wada serca w postaci niedomykalności zastawek lub zwężenia ujścia tętniczego czy żylnego, gdy przeważa zrastanie i zgrubienie płatków.
Zapalenie gośćcowe wsierdzia jest objawem miejscowym ogólnoustrojowej choroby reumatycznej. Zapalenie posocznicowe wsierdzia powstaje w przebiegu ogólnej posocznicy.
Choroby z przewagą zmian w mięśniu sercowym. Zmiany chorobowe prowadzące do uszkodzenia mięśnia sercowego objawiają się upośledzeniem sprawności skurczowej, w wyniku przeciążenia dochodzi do powiększenia wymiarów serca, po dłuższym czasie występują objawy niewydolności krążenia. Przy umiejscowieniu się procesu chorobowego w obrębie układu przewodzącego bodźce i przy zaburzeniach regulacji neurohormonalnej dochodzi do zaburzenia rytmu serca.
Przyczyny powodujące uszkodzenie mięśnia serca:
- zakażenie - toksyczne działanie jadów bakteryjnych i podwyższonej temperatury ciała;
- zatrucia - np. alkoholem, dymem tytoniowym;
- czynniki mechaniczne - wzrost oporów w krążeniu, nadmierna praca fizyczna, nadciśnienie, otyłość;
- niedokrwienie i niedotlenienie - braki wit. B i C, zmiany naczyń wieńcowych, niedokrwistość;
- nadczynność tarczycy, dystrofie nerwowo-mięśniowe, niewydolność nerek.
Procesami patologicznymi występującymi w mięśniu sercowym są zwyrodnienia, zapalenia, zaburzenia krążenia wieńcowego.
W mięśniu sercowym występują różne typy zwyrodnień, np. skrobiawica, glikogenoza, hemochromatoza (p.s. 43).
Zapalenie mięśnia sercowego może spowodować zakażenie wirusowe w błonicy, w grypie. Zapalenia bakteryjne występują w posocznicy, ropnicy, gruźlicy. Zapalenie może obejmować wyłącznie tkankę mięśniową lub też towarzyszyć zapaleniu wsierdzia. W zapaleniu mięśnia serca występują nacieki z sąsiadująca miocytolizą i obrzęk śródścienny.
Uszkodzenia mięśnia sercowego powstałe w wyniku zmian zwyrodnieniowych i zapalnych określamy jako kardiomiopatie {4, 6).
Zaburzenia krążenia wieńcowego powodują: spadek ciśnienia krwi w tętnicach wieńcowych, zwężenie światła tętnicy wieńcowej, zamkniecie światła przez zakrzep lub zator. Zaburzenia krążenia wieńcowego mogą prowadzić do dusznicy bolesnej i zawału mięśnia sercowego.
Dusznica bolesna. Jest to zespół zaburzeń, który powstaje w następstwie niedokrwienia i niedotlenienia mięśnia sercowego. Przyczyną jest najczęściej zwężenie światła tętnic wieńcowych (ze zmianami miażdżycowymi lub kiłowymi). W powstawaniu dusznicy bolesnej dużą rolę odgrywa układ nerwowy. Najczęściej chorują ludzie, których zawód wymaga intensywnego wysiłku umysłowego i przyczynia się do silnych emocji. Dusznica bolesna objawia się napadami gwałtownego bólu w okolicy serca, promieniującego do lewego ramienia, z dusznością i lękiem przed śmiercią. Powtarzające się ataki i przewlekłe niedokrwienie doprowadzają do zwyrodnienia mięśnia sercowego i jego niewydolności.
Zawał mięśnia sercowego. Jest to ognisko martwicy, będące następstwem całkowitego przerwania dopływu krwi do pewnej części mięśnia sercowego. Najczęstszą przyczyną jest miażdżyca i zakrzep tętnicy wieńcowej. Niekiedy do powstania zawału wystarczy znaczne zwężenie światła naczynia przez miażdżycę i wikłającą ją zakrzepicę oraz sztywność ścian tętnicy uniemożliwiającą rozszerzenie w momencie zwiększonego zapotrzebowania serca na tlen.
Objawy zawału przypominają objawy dusznicy bolesnej. Zawał serca dotyczy zwykle ściany komory lewej i może obejmować całą jej szerokość albo warstwę podwsierdziową, śródścienną i podosierdziową (ryc. 10.).


Uszkodzenie serca przez zawał i zastąpienie fragmentu mięśnia przez niepełnowartościową tkankę łączną włóknistą może doprowadzić do przewlekłej niewydolności krążenia. Najczęstsze powikłanie zawału to: wstrząs, obrzęk płuc, zaburzenia rytmu serca, tamponada serca.
Wstrząs i obrzęk płuc są następstwem ostrej niewydolności lewokomorowej serca, prowadzącej zwykle do śmierci. Jeżeli zawał obejmuje przegrodę międzykomorową, uszkadza układ przewodzący bodźce, powodując zaburzenie rytmu, np. migotanie komór. W następstwie zawału tkanka martwicza ulega uprzątaniu, gdy ziarninowanie jest zbyt wolne, w miejscu zawału tworzy się pęknięcie, przez które krew wylewa się do worka osierdziowego (tamponada serca). Zalegająca krew powoduje zatrzymanie krążenia i śmierć.
Zaburzenia rytmu i przewodzenia. W sercu istnieje wyspecjalizowany układ, w którym powstają impulsy elektryczne przewodzone do włókien mięśniowych. Wywołują one skoordynowany skurcz przedsionków i komór. Zaburzenia automatyzmu wytwarzania i przewodzenia bodźców prowadzą do powstania zaburzeń rytmu i przewodzenia. Przyspieszenie czynności serca (tachykardia) zależy od zmian czynności węzła zatokowego i od wpływu układu nerwowego. Wzrost aktywności układu współczulnego przyspiesza powstawanie bodźców w węźle zatokowym (emocje, praca fizyczna). Zwiększone napięcie układu przywspółczulnego (nerw błędny) zwalnia czynność serca (bradykardia). Zaburzenia rytmu serca mogą ujawniać się jako przyspieszenie, zwolnienie lub niemiarowość.
Zwiększenie liczby skurczów na minutę - częstoskurcz (fizjologiczny i patologiczny). Częstoskurcz ma najczęściej charakter napadowy. Częstoskurcz fizjologiczny występuje pod wpływem silnych bodźców psychicznych i fizycznych, ma zdolność wyrównawczą. Do częstoskurczu patologicznego dochodzi w sympatykotonii, nadczynności tarczycy, w zapaleniu z gorączką, w stanach ostrego niedotlenienia. Zbyt szybki rytm zmniejsza skuteczność skurczów i może doprowadzić do ostrej niewydolności krążenia.
Zmniejszenie liczby skurczów na minutę - rzadkoskurcz. Nie wpływa ujemnie na organizm do pewnych granic. Może stanowić bardziej ekonomiczny rytm pracy serca. Hamowanie aktywności węzła zatokowego pojawia się w następstwie zmian miażdżycowych, przy wzmożonym ciśnieniu śródczaszkowym, działaniu leków (naparstnica) i substancji toksycznych (w zatruciu grzybami, w żółtaczce, w mocznicy, w durze brzusznym). Bardzo wolna praca serca nie zapewnia dostatecznego ukrwienia narządów, np. mózgu, co powoduje omdlenia.
Niemiarowość. Polega na nierównych odstępach czasu między skurczami serca. Powstaje w związku z zakłóceniami wytwarzania impulsów lub zaburzeniami ich przewodzenia. Skurcze dodatkowe powstają na tle wzmożonej pobudliwości lub uszkodzenia mięśnia sercowego. Wiele przyczyn zaburzeń rytmu wynika ze zmian zapalnych i zwyrodnieniowych mięśnia sercowego, ze zmiany składu elektrolitów, zaburzeń ukrwienia mięśnia sercowego i innych zaburzeń ogólnoustrojowych.
Zmieniona chorobowo część mięśnia sercowego może stać się ogniskiem wytwarzania dodatkowych impulsów, które zaburzają rytm prawidłowy. W wyniku tego powstają zakłócenia rytmu przez pojedyncze lub mnogie skurcze przedwczesne aż do bezładnej czynności serca (zupełna niemia¬rowość). Rozkojarzenie czynności serca powoduje przerwanie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego. Komory pracują własnym rytmem i nie mogą sie dostosować do zmiennego zapotrzebowania organizmu na krew. Zahamowanie przewodnictwa bodźców płynących z węzła zatokowego nazywa się blokiem. Może ono wystąpić na różnych poziomach układu przewodzącego (zapis ekg).
Choroby z przewagą zmian w osierdziu. Zmiany chorobowe osierdzia mogą utrudniać skurcz i rozkurcz mięśnia sercowego. Do najczęstszych procesów patologicznych osierdzia należy zapalenie wysiękowe (surowiczo-włóknikowe). Wysięk utrudnia pracę serca. W zapaleniu włóknikowym nalot ulega organizacji i tworzy zrosty między listkami osierdzia. Niekiedy wytrącają się sole wapnia i serce zostaje otoczone wapiennym pancerzem.



7.3 Choroby układu naczyniowego
Układ krążenia krwi zapewnia doprowadzenie krwi do tkanek i narządów, które zaopatruje w tlen, substancje odżywcze i in. Przepływ kiwi przez płuca, nerki i wątrobę umożliwia usuwanie z kiwi nieużytecznych metabolitów. Najważniejsze zmiany patologiczne zaburzające czynność układu naczyniowego to: miażdżyca, zaburzenie ciśnienia kiwi oraz niewydolność krążenia (ostra i przewlekła).
Miażdżyca (stwardnienie tętnic). Jest przewlekłą chorobą naczyń krwionośnych, która polega na zwyrodnieniu i zwapnieniu ich ścian (w dużych naczyniach tętniczych) lub na ich zwłóknieniu i zeszkliwieniu w małych tętnicach. Zmiany miażdżycowe mają charakter ogniskowy i dotyczą błony wewnętrznej (śródbłonka) oraz warstwy środkowej ściany tętnicy.
W jednym naczyniu spotykamy ogniska chorobowe w różnym stadium rozwoju. Istotną role odgrywają czynniki uszkadzające śródbłonek, powodujące wzrost jego przepuszczalności. Lipoproteiny i cholesterol z osocza krwi wnikają do błony środkowej tętnicy, gdzie są pochłaniane przez komórki mięśniowe (mioblasty), które ulegają rozplemowi. Na tym etapie ognisko nosi nazwę blaszki żółtej. Z czasem dochodzi do rozpadu mioblastów i uwolnienia lipidów. Następuje rozrost tkanki łącznej. Substancja międzykomórkowa szkliwieje i powstaje blaszka biaława. Stopniowo pojawiają się złogi wapnia i tworzy się ognisko kaszowate. Zwykle dochodzi do dalszego uszkodzenia śródbłonka, masy kaszowate (cholesterol) dostają się do światła tętnicy i mogą stanowić materiał zatorowy (ryc. 11). Po uszkodzeniu śródbłonka rozwija się zakrzepica przyścienna, nasilająca zwężenie światła tętnicy. Ściana tętnicy ze zmianami miażdżycowymi jest sztywna i twarda co uniemożliwia jej rozszerzanie.
Miażdżyca jest to złożona choroba ogólnoustrojowa, na jej powstawanie ma wpływ wiele czynników pochodzenia wewnętrznego i zewnętrznego. Udowodniono rolę czynnika genetycznego, wpływ sposobu odżywiania (otyłość), wpływ płci (mężczyźni chorują częściej) i częstych stanów napięcia emocjonalnego (stresy). Uwzględnić trzeba również procesy zapalne i toksyczne ściany naczynia (alkohol, palenie tytoniu), nadciśnienie tętnicze, zmiany w procesie krzepnięcia i fibrynolizy oraz siedzący tryb życia.
Można wyróżnić dwie postacie miażdżycy: metaboliczną i starcza (inwolucyjną).
Postać metaboliczna polega na nacieczeniu cholesterolem błony wewnętrznej i środkowej dużych tętnic, a przede wszystkim aorty. Ogniska nacieczenia ulegają następnie martwicy i rozmiękaniu, powstają owrzodzenia, które ulegają zwapnieniu. Postać ta występuje najczęściej u mężczyzn w wieku średnim, na tle ogólnych zaburzeń przemiany materii.
Postać starcza polega na rozroście tkanki łącznej w błonie środkowej tętnic małych, która ulega następnie zwyrodnieniu szklistemu. Zmiany te zwykle powstają na większej przestrzeni i powodują zesztywnienie tętnic, utratę ich elastyczności oraz zwężenia ich światła.

Często obie postacie miażdżycy występują równocześnie u jednego chorego. Następstwa miażdżycy wynikają ze zwężenia światła i utraty elastyczności ścian tętnic, co utrudnia przepływ krwi i wymaga wzmożonego wysiłku serca. Ukrwienie tkanek jest upośledzone, co powoduje zaburzenie czynności i zmiany wsteczne. Największe znaczenie praktyczne ma miażdżyca aorty, tętnic mózgowych, wieńcowych, nerkowych i kończyn dolnych.
Zaburzenia ciśnienia krwi. Polegają na wzroście ponad normę fizjologiczną (nadciśnienie) lub na jego obniżeniu (podciśnienie).
Nadciśnienie jest wyrazem zaburzenia równowagi między pojemnością naczyń a objętością krwi. Przyczyną jest najczęściej skurcz naczyń krwionośnych lub wzrost objętości minutowej serca. Odróżniamy nadciśnienie samoistne (pierwotne) i wtórne (objawowe).
W nadciśnieniu samoistnym (choroba nadciśnieniowa) występuje stale podwyższone lub chwiejne ciśnienie tętnicze bez określonej przyczyny. We wczesnym okresie choroby nie stwierdza się uchwytnych zmian w narządach. W późniejszym okresie dołączają się powikłania ze strony mózgu, serca i nerek.
Patogeneza nadciśnienia obejmuje zaburzenia nerwowe, hormonalne i nerkowe. Istota tej choroby polega na wzroście oporu naczyniowego przy prawidłowym rzucie minutowym serca na skutek zaburzenia czynności ośrodka krążeniowego. W wyniku nadmiernego pobudzenia kory mózgu przez bodźce emocjonalne powstają nieprawidłowe odruchy układu krążeniowego (skurcz naczyń i wzrost oporów naczyniowych). Zmiany czynności hormonalnej kory nadnerczy i nerek są ważnym czynnikiem w powstawaniu nadciśnienia (proces zatrzymywania sodu i wody).
Spastyczne skurcze letniczek wywołują niedokrwienie nerek, w których wytwarza się renina, a jej działanie na powstających w wątrobie hipertensynogen wytwarza aktywną hipertensynę. Hipertensyna wywołuje spastyczny skurcz tętniczek, co utrwala odruchowe ich skurcze i powoduje dalszy wzrost ciśnienia krwi. W stale skurczonych tętniczkach dochodzi do rozrostu błony wewnętrznej, co zmniejsza światło tętnic i ich elastyczność.
Nadciśnieniem wtórnym nazywamy podwyższenie ciśnienia krwi w następstwie innych chorób, np. zapalenia nerek, kamicy nerkowej, chorób tarczycy. Do powstania i rozwoju nadciśnienia przyczyniają się również zaburzenia hormonalne, a zwłaszcza nadczynność przedniego płata przysadki mózgowej i kory nadnerczy.
W nadciśnieniu obserwujemy duże zmiany w układzie krążenia: wzrasta pojemność wyrzutowa serca, rośnie opór obwodowy naczyń, zwiększa się lepkość krwi i rośnie objętość zatrzymanego w organizmie płynu, następuje przerost mięśnia lewej komory serca. Inne następstwa to: ograniczenie ukrwienia narządów (mózgu, nerek), przyspieszenie rozwoju miażdżycy, zwiększone ryzyko krwotoków (zawał serca, udar mózgu). Ważne znaczenie dla powstawania nadciśnienia mają czynniki genetyczne i zwiększone napięcie psychiczne pod wpływem emocji. Często spotykana choroba nadciśnieniowa u ludzi starych może być wynikiem silnych stresów związanych z trudnościami typowymi dla lego wieku.
Podciśnieniem nazywamy obniżenie się ciśnienia kiwi poniżej normy fizjologicznej. Przeciętne ciśnienie skurczowe u dorosłego wynosi 15,96 kPa (120 mm Hg), a rozkurczowe 10,64 kPa (80 mm Hg).
Podciśnienie tętnicze występuje w niewydolności krążenia. Zaburzenia ogólne spowodowane podciśnieniem są zbliżone do stanu ogólnej obwodowej niewydolności krążenia z omdleniami. Ostrą postacią podciśnienia jest wstrząs.
Niewydolność układu krążenia. Niezdolność układu krążenia do przystosowania się do aktualnych potrzeb organizmu wywołuje jego niewydolność. Niewydolność krążenia jest to stan, w którym układ krążenia nie może zapewnić tkankom dostatecznego przepływu krwi, co powoduje brak tlenu i substancji odżywczych a nadmiar produktów przemiany materii. Upośledzenie dopływu krwi nazywamy niedokrwieniem a upośledzenie odpływu kiwi żylnej zastojem. Niewydolność krążenia powstaje w wyniku osłabienia czynności serca lub spadku napięcia ścian naczyń. W związku z tym istnieje niewydolność sercowopochodna i naczyniowopochodna (obwodowa). Roz-różniamy niewydolność lewo ko morową (zastój w obrębie krążenia płucnego) i niewydolność prawokomorową (zastój w obrębie krążenia dużego).
Ze względu na przebieg odróżniamy ostrą niewydolność krążenia, w której objawy chorobowe występują nagle i mają przebieg dramatyczny, oraz niewydolność przewlekłą, w której objawy niedokrwienia tkanek rozwijają się powoli i nieznacznie w ciągu miesięcy lub lat.
Ostra niewydolność krążenia sercowopochodna rozwija się z powodu uszkodzenia morfologicznego serca (zawał) lub zaburzeń czynnościowych (migotanie komór) i gwałtownego utrudnienia odpływu krwi (zator tętnicy płucnej). W jej przebiegu występuje nagłe ograniczenie wypełnienia tętnic krwią, niedokrwienie mózgu, z ciężkimi zaburzeniami jego czynności (utrata przytomności i śmierć).
Obrzęk płuc pochodzenia sercowego, w odróżnieniu od obrzęku toksycznego, jest spowodowany nagle powstającą niedomogę lewej komory serca przy zachowanej wydolności prawej komory. Narastający zastój krwi w płucach prowadzi do przesiąkania płynu do światła pęcherzyków płucnych j uniemożliwia im spełnianie czynności oddechowej.
Chory odczuwa gwałtowną duszność, pojawia się kaszel z odpluwaniem obfitej, pienistej treści, która zalewa płuca i drogi oddechowe, prowadząc do uduszenia. Przyczyną obrzęku płuc są te choroby, które obciążają i pogarszają sprawność lub uszkadzają lewą komorę (wady zastawek aorty, nagły wzrost ciśnienia tętniczego albo zawał w obrębie mięśnia lewej komory).
Przewlekła niewydolność krążenia sercowopochodna (zatoinowa) powstaje, gdy objawy niedokrwienia tkanek narastają powoli i nieznacznie w ciągu długiego czasu. Mechanizm powstawania przewlekłej niewydolności krążenia sprowadza się do stałego, postępującego obniżania się sprawności skurczowej mięśnia sercowego. Przyczyną mogą być zapalenia, zwyrodnienia, blizny pozawałowe lub wyczerpanie mięśnia sercowego przez długotrwałe pokonywanie zwiększonych oporów w nadciśnieniu, miażdżycy, wadach serca.
W przebiegu przewlekłej niewydolności krążenia wyróżniamy okres niewydolności utajonej, który ujawnia się tylko w czasie większego wysiłku i okres niewydolności jawnej, gdy objawy niewydolności są stałe.
Objawem przewlekłej niewydolności lewokomorowej jest zastój w krążeniu małym (duszność) i niedokrwienie w krążeniu dużym. W następstwie długotrwałego zastoju krwi w płucach może dojść do zmian wtórnych, do których zaliczamy nieżyt zastoinowy oskrzeli i stwardnienie zastoinowe płuc.
Podstawowym objawem niewydolności komory prawej jest zastój krwi w krążeniu dużym. Następstwem tego zastoju jest nadmierne przepełnienie żył, sinica, obrzęki, marskość wątroby, nerek i in.
Sinica spowodowana jest nadmiarem hemoglobiny zredukowanej we krwi żylnej, co powoduje sine zabarwienie powłok (skóry, błon śluzowych). Z sinicą wiąże się wzrost ciśnienia krwi, przyspieszenie i pogłębienie oddechów, uczucie duszności.
Obrzęki zastoinowe umiejscawiają się w niżej położonych częściach ciała. Obrzęk polega na gromadzeniu się w nadmiarze płynu w przestrzeni międzykomórkowej tkanek lub w jamach ciała. Powstają przesięki do jam surowiczych - puchlina brzuszna, wodniak opłucnej.
Pogorszenie ukrwienia nerek powoduje zmniejszenie się objętości oddawanego moczu a zatrzymywanie wody i sodu zwiększa obrzęk. W tkankach i we krwi gromadzą się kwaśne produkty przemiany materii (kwasica).
Ostra niewydolność krążenia naczyniowopochodna (obwodowa) to nadmierny szybko narastający wzrost pojemności układu naczyniowego w stosunku do objętości krwi krążącej (zapaść). Jest następstwem rozwoju wstrząsu.
Wstrząs jest to krytyczne zmniejszenie mikrokrążenia z hipoksją i zaburzeniami metabolicznymi. Jest reakcją organizmu na działanie silnego czynnika, przekraczającego możliwości adaptacyjne.
W etiologii wstrząsu występują:
1) zmniejszenie ilości krwi krążącej - wstrząs hipowolemiczny;
2) niedostateczne tłoczenie krwi przez serce - wstrząs kardiogenny;
3) niedomoga regulacji krążenia obwodowego - wstrząs pochodzenia nerwowego, septyczny, anafilaktyczny;
Wstrząs hipowolemiczny jest wynikiem utraty pełnej krwi lub osocza. Występuje najczęściej po krwotokach, ciężkich zranieniach, rozległych zła¬maniach i ciężkich oparzeniach (wstrząs urazowy).
Przyczyny wstrząsu kardiogennego to:
- osłabienie kurczliwości (zawał serca, zapalenie mięśnia serca);
- przeciążenie objętościowe (niedomykalność zastawek, wady przeciekowe);
- przeciążenie ciśnieniowe (zwężenia zastawkowe, zator płuc);
- utrudnienie napełniania (tamponada osierdzia);
- zaburzenia rytmu serca.
Wstrząs pochodzenia nerwowego jest następstwem gromadzenia się krwi w naczyniach trzewi i mięśni z powodu nagłego bólu, strachu.
Wstrząs septyczny rozwija się w wyniku zakażenia krwi ( posocznicy ). Ciężkość wstrząsu zależy od reakcji organizmu na endotoksyny, ilości endotoksyn we krwi, stanu chorego przed zakażeniem.
Wstrząs anafilaktyczny powstaje w następstwie działania alergenów -w reakcji na podane leki, po przetoczeniu kroi niewłaściwej grupy.
Zaburzenia hemodynamiczne w przebiegu wstrząsu można podzielić na hiperdynamiczne i hipodynamiczne.
Do cech charakterystycznych wstrząsu hiperdynamicznego należą: gorąca, sucha skóra kończyn chorego, rozszerzone naczynia tętnicze obwodowe, zwiększenie pojemności minutowej serca.
Do cech charakterystycznych wstrząsu hipodynamicznego należą: zimna, wilgotna skóra kończyn, zwiększony opór naczyń obwodowych, znacznie zmniejszona pojemność minutowa serca, kwasica metaboliczna, upośledzony obwodowy przepływ kiwi (6, 24).
W przebiegu wstrząsu wyróżniamy okres pobudzenia i hamowania.
W okresie pobudzenia zwiększona aktywność układu nerwowego sprawia, że chory jest niespokojny, nadmiernie ruchliwy, mało krytyczny wobec swego stanu, nie kontroluje swego zachowania. Okres pobudzenia szybko mija i następuje faza hamowania z objawami obniżenia czynności życiowych całego organizmu.
Objawami wstrząsu są: apatia, osłabienie, przyspieszenie akcji serca, słabo wyczuwalne tętno, ciśnienie kiwi bardzo niskie (niewyczuwalne), wydzielanie moczu zmniejsza się lub ustaje, rozwija się kwasica metaboliczna. Świadomość początkowo jest zachowana, w ciężkich stanach dochodzi do utraty świadomości.
Znamienną cechą wstrząsu jest jego rozwój mimo opanowania pierwotnych przyczyn (działania czynnika wstrząsorodnego). Przyczyną rozwoju wstrząsu jest zatrucie produktami metabolizmu beztlenowego i wyczerpanie zdolności regulacyjnej układu nerwowego.
Objętość krwi staje się zbyt mała w stosunku do pojemności układu naczyniowego. Przemieszczenie się krwi do naczyń obwodowych pociąga za sobą niewypełnienie komór serca, co zmniejsza pojemność wyrzutową i obniża ciśnienie tętnicze. Występuje zastój krwi w wielu narządach, np. w mózgu, wątrobie, nerkach.
Ważną rolę odgrywa zaburzenie czynności naczyń włosowatych. Krew zalega we włośniczkach żylnych (przekrwienie bierne) a osocze przechodzi na zewnątrz naczyń włosowatych. Pogłębia to zjawisko niedotlenienia i kwasicy w tkankach.
7.4. Zapalenia i nowotwory układu chłonnego
Zapalenie węzłów chłonnych powstaje najczęściej wskutek infekcji bakteryjnej lub wirusowej. W sąsiedztwie ogniska zapalnego może dojść do zapalenia naczyń i węzłów chłonnych. Ostre nieswoiste zapalenie węzłów rozwija się w miejscu ostrych procesów zapalnych i objawia się powiększeniem i bolesnością węzła. Przewlekłe nieswoiste zapalenie węzłów chłonnych przeważnie bywa ograniczone do jednej okolicy ciała i dotyczy najczęściej węzłów szyjnych i pachowych. Zakażenia wirusowe prowadzą do uogólnio¬nego powiększenia węzłów. W węzłach chłonnych przebiegać mogą również zapalenia gruźlicze, kiłowe i in.
W śledzionie występować mogą wszystkie procesy patologiczne - zaburzenia w krążeniu, zmiany wsteczne, zapalenia, zmiany guzowate i nowotworowe. W chorobach zakaźnych, przebiegających z posocznicą, występuje powiększenie śledziony (splenomegalia). Może ono występować w postaci ostrej i przewlekłej.
Ostre choroby zakaźne powodują ostre obrzmienie śledziony, która powiększa się, jest bardzo miękka i krucha. Czasem grudki chłonne ulegają martwicy.
Przyczyny obrzmienia przewlekłego to:
- przewlekłe przekrwienie bierne w niewydolności prawokomorowej serca lub w marskości wątroby;
- choroby nowotworowe układu chłonnego - chłoniaki, białaczki, ziarnica złośliwa;
- choroby spichrzeniowe i skrobiawica.
Stany znacznego powiększenia śledziony mogą powodować nadmierne oczyszczanie elementów krwi.
Chłoniaki są nowotworami złośliwymi węzłów chłonnych. Objawy choroby to powiększanie się grupy węzłów chłonnych, osłabienie, gorączka. Poszczególne węzły zrastają się ze sobą, tworząc duży guz. O rozpoznaniu decyduje badanie mikroskopowe węzła chłonnego. Ziarnica złośliwa jest szczególną postacią nowotworu złośliwego układu chłonnego. Objawy choroby to powiększenie węzłów chłonnych, niedokrwistość, wyniszczenie, stany gorączkowe, świąd skóry. Występuje rozrost węzłów chłonnych (głównie szyi i śródpiersia) spowodowany tworzeniem się w nich ziarniny. Zwykle początkowo powiększa się jedna z grup węzłów, np. szyi lub śródpiersia, a po pewnym czasie choroba uogólnia się na pozostałe węzły chłonne i śledzionę (4, 7, 16).