8. NARZĄD ODDECHOWY
W chorobie narządu oddechowego, w zaburzeniu krążenia i niedokrwistości może wystąpić uczucie braku powietrza z nasileniem oddechów (duszność).
Niewydolnością oddechowa określa się stan niedostatecznego dostarczania tlenu do tkanek i odprowadzania dwutlenku węgla spowodowanego zaburzeniami oddychania zewnętrznego. Przyczyną mogą być: przeszkody w przepływie powietrza, ograniczenie ruchomości klatki piersiowej, utrudniona dyfuzja w przegrodzie pęcherzykowo-włośniczkowej, zaburzenie przepływu krwi przez płuca.
8.1. Choroby dróg oddechowych
Rozróżniamy drogi oddechowe górne (nos, gardło, krtań) oraz drogi oddechowe dolne (tchawica i oskrzela).
Niedrożność lub zwężenie przewodów nosowych może być spowodowane przez skrzywienie przegrody nosowej, obce ciało, stany zapalne, polipy i nowotwory.
Przewlekły i przerostowy nieżyt błony śluzowej nosa powoduje jej zgrubienie przypominające malinę. Przerosłe w ten sposób tylne końce małżowin nosowych mogą całkowicie wypełnić światło nozdrzy tylnych. Taka niedrożność utrudnia oddychanie i mowę. Następstwem może być przewlekłe zapalenie błony śluzowej gardła i krtani, powodujące upośledzenie drożności trąbek słuchowych.
Przewlekłe stany alergiczno-zapalne
powodować mogą rozrost podłoża łącznotkankowego w postaci uszypułowanych polipów, które powodują ograniczenie lub zniesienie drożności przewodów nosowych. Polipy włókniste zaliczamy do nowotworów niezłośliwych. W przewodach nosowych występować mogą również nowotwory złośliwe, pochodzące często z zatoki szczękowej. Występuje wówczas zastępcze oddychanie przez usta.
Ważne zadanie w obrębie gardła spełniają mięśnie podniebienia i ściany gardła, które podczas emisji głosu tworzą działający koncentrycznie, zwierający pierścień gardłowy. Zaburzenie ich czynności utrudnia oddychanie, mowę i połykanie.
Cechą charakterystyczną gardła jest bogato rozwinięty układ chłonny (adenoidalny) pod postacią grudek chłonnych i migdałków. Zdrowy układ spełnia rolę obronna. Przerost i zmiany chorobowe migdałków mogą stać się ogniskiem zakażenia. Ognisko ropne w migdałku stanowi tak duże zagrożenie, że zachodzi konieczność operacyjnego usunięcia migdałka.
Podrażnienie błony śluzowej dróg oddechowych powoduje odruchy obronne (kichanie, kaszel) mające na celu usunięcie czynnika drażniącego.
Grypa
jest chorobą zakaźną, wywołaną przez wirusy. Objawia się nagłą gorączką, dreszczami, znacznym osłabieniem, stanem zapalnym dróg odde¬chowych. Występujący kaszel jest początkowo suchy, następnie wilgotny. Grypa może dawać powikłania (zakażenia wtórne) w postaci zapalenia ucha środkowego, zapalenia oskrzeli i płuc a nawet mięśnia sercowego i wsierdzia
Błonica.
Rozwija się najczęściej w migdałkach podniebiennych. Jest chorobą zakaźną. Zmiany charakteryzują się obumieraniem i odpadaniem nabłonka z wtórnym wytwarzaniem się na powierzchni błony śluzowej wysięku włóknikowego w postaci białej błony ściśle zespolonej z podłożem. Powstające w błonicy jady bakteryjne mogą doprowadzić do ciężkich porażeń mięśni gardła, krtani a także uszkodzeń mięśnia sercowego.
Angina.
Jest chorobą ściany gardła, charakteryzuje się zmianami w mig¬dałkach podniebiennych lub w całym pierścieniu gardłowym. Angina ropna jest wywołana przez paciorkowce hemolizujące. Na rozpoznanie anginy składają się: wygląd gardła i badanie bakteriologiczne. Choroba zaczyna się wysoką gorączką, utrudnionym połykaniem, uczuciem ogólnego rozbicia (bóle mięśni i stawów), czasem występują wymioty. Migdałki oraz otaczająca błona śluzowa i łuki podniebienne są silnie przekrwione i rozpulchnione. Na migdałkach w większości przypadków stwierdza się włóknikowo-ropny wysięk. Węzły chłonne podżuchwowe są obrzmiałe i bolesne.
Angina może być powodem ciężkich powikłań ze strony różnych narządów powstawanie ropni okołomigdałkowych, zapalenie ucha środkowego, uszkodzenie serca, kłębuszkowe zapalenie nerek, gorączka reumatyczna.
Zwężenie światła krtani i tchawicy może wystąpić w następstwie błonicy, obrzęku, urazów, oparzeń, nowotworów. Silny skurcz głośni może powstać wskutek działania środków drażniących (chlor, amoniak). W następstwie niedrożności krtani i tchawicy następuje śmierć przez uduszenie.
Dychawica oskrzelowa (astma).
Jest chorobą alergiczną, objawiającą się napadem duszności, spowodowanym nagromadzeniem się we krwi i tkankach mediatorów reakcji alergicznej (histamina, kininy). Ciała te wywołują skurcz oskrzeli, obrzęk i przekrwienie błony śluzowej, zwiększone wydzielanie śluzu. Następstwem zwężenia oskrzeli jest charakterystyczna duszność wydechowa. Przy wdechu powietrze dostaje się w niewielkich ilościach do pęcherzyków płucnych dzięki dużej sile mięśni wdechowych. Przy wydechu wydalana zostaje tylko część powietrza (wydech jest związany ze słabym działaniem mięśni). Nadciśnienie powietrza w pęcherzykach płucnych w czasie wydechu przy skurczu oskrzeli sprawia, że po dłuższym okresie choroby następuje rozedma płuc i zmiany ścian pęcherzyków (pękanie), co prowadzi do niewydolności oddechowej. Zapobieganie polega na ustaleniu alergenów i stosowaniu środków obniżających odczynowość organizmu. Powietrze morskie jest ubogie w alergeny, dlatego dobre wyniki daje leczenie sanatoryjne na wybrzeżu i podróże morskie.
Rozszerzenie światła oskrzeli występuje u ludzi starych wskutek zużycia się włókien sprężystych w ścianach oskrzeli i długotrwałych procesów zapalnych. W rozszerzeniach zalega wydzielina śluzowa i drobnoustroje, co powoduje przewlekłe śluzowo-ropne nieżyty oskrzeli.
Ostry i przewlekły nieżyt oskrzeli.
Zapaleniem oskrzeli nazywamy zmiany błony śluzowej wyścielającej oskrzela, z objawami jak w nieżycie nosa czy gardła (obrzmienie, przekrwienie, nadmierna lub zbyt skąpa wydzielina). Przyczyną mogą być zakażenia wirusowe lub bakteryjne, czynniki drażniące (pary chemiczne, dymy, pyły, palenie papierosów), pasożyty. Choroba może mieć przebieg ostry lub przewlekły.
Ostry nieżt oskrzeli jest najczęściej bardziej zaawansowaną postacią przeziębienia, w którym do nieżytu nosa, gardła i krtani dołącza się i dominuje zapalenie tchawicy i oskrzeli. Zapalenie tchawicy i oskrzeli powoduje złe samopoczucie, pieczenie i drapanie za mostkiem. Pojawia się suchy kaszel i umiarkowana gorączka. Po paru dniach wydzielina staje się coraz obfitsza i bardziej płynna (odruch kaszlu umożliwia wydalanie). W przypadku, kiedy dołącza się zakażenie bakteryjne, wydzielina staje się śluzowo-ropna. Zapalenie oskrzeli może przejść w odoskrzelowe zapalenie płuc.
Przewlekły nieżyt oskrzeli rozwija się jako ciąg dalszy nawracających ostrych stanów zapalnych oskrzeli. Czynnikami usposabiającymi są: przemys¬łowe zanieczyszczenia powietrza, palenie tytoniu. Często przewlekły nieżyt oskrzeli stanowi powikłanie dychawicy oskrzelowej. Choroba ulega okreso¬wemu zaostrzeniu (jesień, zima). Zmieniona zapalnic błona śluzowa osk¬rzeli jest obrzęknięta, wydzielina śluzowa zalega w oskrzelach, zmniejsza się drożność, dochodzi do rozedmy płuc, przewlekłej duszności i niewydolności oddechowej. Zmiany metaplastyczne oraz dysplazja nabłonka oskrzelo¬wego sprzyjają rozwojowi raka.
8.2. Choroby płuc
Spośród chorób płuc wymienić trzeba: rozedmę, zapalenie płuc i opłucnej, pylicę, odmę, niedodmę.
Rozedma płuc.
Jest to powiększenie się płuca w wyniku rozciągnięcia go przez zalegające w pęcherzykach powietrze. Zaleganiu powietrza towarzyszą zmiany morfologiczne przegród międzypęcherzykowych i naczyń włosowatych, utrudniające przepływ krwi przez płuca. Długotrwała rozedma doprowadza do niewydolności oddechowej i krążeniowej.
Zanik włókien sprężystych zmniejsza sprężystość płuca i utrudnia wydech, co prowadzi do zalegania w pęcherzykach powietrza i upośledza wymianę gazów. Pękanie przegród międzypęcherzykowych i tworzenie pęcherzy rozedmowych prowadzi do niewydolności oddechowej i duszności.
Zanik naczyń włosowatych przegród powoduje wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym, co obciąża prawą komorę serca. Dochodzi do przerostu mięśnia prawej komory, kompensującego konieczność dodatkowego wysiłku. Rozwijają się zmiany wsteczne, czynność serca pogarsza się, występują objawy niewydolności prawokomorowej - zespół serca płucnego (6, 16).
Zapalenie płuc.
Jest wywoływane przez bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki. Czynnik zapalny może dostać się do płuc drogą powietrzną, krwionośną i chłonną, wreszcie przez ciągłość z jamy opłucnej. Zakażenie drogą oddechową prowadzi przeważnie do zapalenia płuc śródpęcherzykowego, w którym następuje gromadzenie się wysięku w pęcherzykach. Zakażenie pozostałymi drogami prowadzi przeważnie do zapalenia płuc śródmiąższowego, w którym zmiany zapalne umiejscawiają się w przegrodach międzypęcherzykowych. Ze względu na przebieg rozróżnia się zapalenie płuc ostre i przewlekłe.
W zapaleniu śródpecherzykowym
wyróżniamy dwie postacie - zapalenie płatowe i odoskrzelowe.
W zapaleniu płatowym proces zapalny obejmuje cały płat płuca i przylegająca do niego opłucną. Kolejne okresy zapalenia przebiegają jednocześ¬nie we wszystkich pęcherzykach.
Początkowo dochodzi do przekrwienia, w świetle pęcherzyków pojawia się wysięk surowiczy (okres nawału).
W drugim okresie zapalenia w wysięku dominują krwinki czerwone, zwiększa sie ilość włóknika i krwinek białych. Miąższ płuca objęty zapale¬niem zwiększa swoją spoistość (zwątrobienie czerwone).
W trzecim okresie zapalenia krwinki czerwone ulegają hemolizie, w wysięku przeważa włóknik i granulocyty. Zajęty płat jest bezpowietrzny i spo¬isty (zwątrobienie szare).
Okres czwarty to rozejście się zapalenia. Wysięk rozpuszcza się przy udziale enzymów proteolitycznych granulocytów. Jego resztki zostają czꜬciowo wchłonięte do krwi a częściowo odkrztuszone.
Zapalenie odoskrzelowe płuc
jest to zazwyczaj wieloogniskowy proces zapalny, do którego dochodzi w wyniku przenikania drobnoustrojów od strony oskrzeli. Jest ostrym zapaleniem wysiękowym. Dotyczy poszczególnych płacików płuc, zwykle w pobliżu drobnych oskrzeli. Jest powikłaniem zapalenia śluzowo-ropnego oskrzeli. U dzieci przyczyną zapalenia może być zachłyśnięcie się treścią pokarmową (zapalenie zachłystowe).
W zapaleniu śródpecherzykowym płuc
zniszczeniu ulega jedynie nabłonek a zachowane są przegrody międzypęcherzykowe. Płuca wracają do stanu prawidłowego.
Zapalenie śródmiąższowe płuc jest najczęściej wywołane przez wirusy, np. odry. Rozpoczyna się przesiękiem w przegrodach międzypęcherzykowych, któremu towarzyszy gromadzenie się makrofagów. Występują nacieki zapalne z limfocytów i komórek plazmatycznych. Przewlekłe zapalenie śródmiąższowe może doprowadzić do rozległego zwłóknienia płuc. Choroba postępuje powoli, chory umiera wśród narastającej niewydolności oddechowej.
Pylica płuc.
Jest chorobą zawodową. Charakteryzuje się śródmiąższowym, rozlanym lub guzowatym rozrostem tkanki włóknistej na skutek przewlekłego drażniącego działania pyłów (węglowego, krzemowego i in.). Dostające się do pęcherzyków cząsteczki pyłów są pochłaniane przez makro fagi. Wypełnione pyłem fagocyty są wydalane. Cząsteczki wnikające w ściany są wydalane z chłonką. O rozwoju pylicy decyduje stężenie cząsteczek, które dochodzą do pęcherzyków i okres działania. Duże stężenie i długi okres działania prowadzi do odkładania się pyłów w tkance łącznej.
W przebiegu pylicy następuje proces włóknienia i niszczenia miąższu płuca. Rozrastająca się w przegrodach międzypęcherzykowych tkanka włóknista ogranicza możliwość wymiany gazowej. Prowadzi to do niewydolności oddechowej i krążeniowej, usposabia do gruźlicy płuc.
Zapalenie opłucnej.
Jest zwykle sprawą wtórną jako powikłanie zapale¬nia płuc, gruźlicy, nowotworów. Odróżniamy zapalenie opłucnej suche i wysiękowe.
Zapalenie suche (włóknikowe) występuje zwykle w zapaleniu płatowym płuc. Złogi skrzepłego włóknika pokrywają powierzchnię opłucnej w posta¬ci błon. Mogą one ulegać rozpuszczeniu i wessaniu lub organizacji, co pro¬wadzi do powstania zrostów lub zlepów, upośledzających ruchy płuca.
Zapalenie wysiękowe jest zapaleniem surowiczym, rzadziej ropnym. Występuje na tle gruźliczym, wysięk uciska na płuco, ograniczając jego rozprężanie, co może wywołać uczucie duszności. Wysięk wchłania się zwykle całkowicie, pozostawiając często zrosty opłucnej płucnej z opłucną ścienną.
Odma opłucnowa.
Polega na dostaniu się powietrza do jamy opłucnej. Obecność powietrza w jamie opłucnej ogranicza możliwości rozprężania się płuca w czasie wdechu. Powietrze może dostać się do jamy opłucnej przez ścianę klatki piersiowej (zranienia) lub od strony pęcherzyków płucnych po rozerwaniu opłucnej płucnej.
Odma otwarta (zewnętrzna) posiada stałe połączenie jamy opłucnej z powietrzem atmosferycznym. W czasie wdechu powietrze wchodzi do j¬my opłucnej a podczas wydechu zostaje z niej wyciśnięte. Płuco z odmą otwartą nie bierze udziału w oddychaniu.
Odma zamknięta (wewnętrzna)
polega na zmniejszeniu ujemnego ciśnienia w jamie opłucnej przez przedostanie się do niej pewnej ilości powietrza. Płuco z odmą zamkniętą gorzej się rozpręża. Powietrze ulega stopniowo wchłonięciu.
Odma wentylowa (zastawkowa)
powoduje wejście powietrza przy wdechu, a przy wydechu otwór zamyka się. W jamie opłucnej gromadzi się coraz więcej powietrza, które uciska na płuco, przesuwając je coraz bardziej wraz ze śródpiersiem w stronę drugiego płuca.
Niedodma.
Powstaje, kiedy dochodzi do zamknięcia oskrzela. Powietrze ulega resorpcji w odcinku płuca położonym obwodowo od zamkniętego oskrzela i pęcherzyki zapadają się. Odpowiednio do wielkości niedodmowej tkanki płucnej zmniejsza się pojemność płuc i zdolność dyfuzyjna. Z powodu wyłączenia części powierzchni oddechowej płuca z procesu wymiany gazowej powstaje duszność i sinica. Pozostałe części płuc ulegają rozedmie zastępczej dla umożliwienia wymiany gazowej.
Niedodma jest zjawiskiem fizjologicznym w płucach płodu, które po urodzeniu zostają wypełnione powietrzem. Prawidłową czynność pęcherzyków płucnych zapewnia wyścielająca wewnętrzna, powierzchnię błona szklista (czynnik powierzchniowy płuc), która w czasie wdechu zapobiega rozerwaniu ściany pęcherzyka a w czasie wydechu zapobiega zapadaniu się ścian (4, 6, 10, 18).
8.3. Nowotwory oskrzeli i płuc
W płucach mogą rozwijać się nowotwory pierwotne i przerzutowe. Najczęstszym nowotworem jest rak oskrzeli, który dotyczy również płuca. Jego występowanie wiąże się z paleniem tytoniu i zanieczyszczeniami środowiska przez dymy przemysłowe, spaliny, środki ochrony roślin i in. Zwalczanie nałogu palenia tytoniu staje się ważnym problemem społecznym, gdyż śmiertelność z powodu raka płuc jest olbrzymia.
Raki oskrzeli zostały podzielone w zależności od ich budowy histologicznej. Rozróżnia się trzy grupy raka: płaskonabłonkowe, gruczołowe i anaplastyczne (nie zróżnicowane).
Rak płaskonabłonkowy.
Jego wystąpienie czasami poprzedza przewlekłe zapalenie i rozstrzenie oskrzeli, sprzyjające powstawaniu metaplazji, często spotykanej u palaczy. Znacznie częściej pojawia się u mężczyzn. Rośnie stosunkowo wolno w postaci guzowatego nacieku zwężającego światło oskrzela i prowadzi do niedodmy płuca. Zmiany nowotworowe rozległe naciekają miąższ płuca. Objawy to duszność, kaszel, krwioplucie, bóle w klatce piersiowej, zapalenie odoskrzelowe płuc w ognisku niedodmy. Przerzuty szerzą się głównie drogą naczyń chłonnych, czasem do drugiego płuca.
Rak gruczołowy
powstaje zwykle w oskrzelu segmentowym, częściej pojawia się u kobiet. Daje dość szybko przerzuty drogą krwi do narządów odległych (kości, mózg, wątroba, nerki). Guzy przerzutowe często są większe od ogniska pierwotnego w płucach.
Rak anaplastyczny powstaje w oskrzelu głównym lub płatowym, rośnie bardzo szybko, tworząc z zajętymi przez przerzuty węzłami chłonnymi wnęki duży guz przywnękowy. Szybko daje przerzuty odległe droga krwi.
W płucach dość często widuje się przerzuty nowotworów złośliwych z innych narządów. Przerzuty drogą naczyń krwionośnych są najczęstsze (4).
sobota, 27 lutego 2010
sobota, 30 stycznia 2010
Patoligia - 7. Układ krążenia
7. UKŁAD KRĄŻENIA
Głównymi elementami układu krążenia są: krew, serce, układ naczynio¬wy i chłonny.
7.1. Choroby krwi
Zmiany patologiczne we krwi dotyczą obydwu jej składników: osocza i elementów upostaciowanych.
Patologia osocza. Ogólna objętość krwi w organizmie wynosi ok. 5 1 i nie ulega większym zmianom. Zmiany ogólnej objętości krwi wpływają na zaburzenie jej czynności. Zmniejszenie się ogólnej objętości krwi w pełnym jej składzie występuje po krwotoku. Zmniejszenie się objętości osocza przy prawidłowej liczbie krwinek może być następstwem znacznej utraty wody (biegunki, wymioty). Znaczne odwodnienie (do 50%) powoduje zaburzenie przemiany materii i samozatrucie organizmu. Zwiększenie się objętości osocza przy prawidłowej liczbie krwinek prowadzi do rozrzedzenia krwi. Stan ten występuje w chorobach nerek i wiąże się zwykle z obrzękami.
Zaburzenia ilościowe białek. Białka krwi odgrywają główną rolę w utrzymaniu ciśnienia koloidalnego (wiązanie wody w osoczu), w czynności transportowej i obronnej. Albuminy otaczają każdą krwinkę czerwoną i utrudniają ich zlepianie się (ujemne ładunki elektryczne).
Zmniejszenie ilości białek osocza występuje z powodu upośledzenia wytwarzania białek albo wskutek ich utraty w obrzękach, w chorobach nerek z białkomoczem, po krwotokach. Zwiększenie ilości białek osocza występuje po przekarmieniu mięsem oraz jako charakterystyczny objaw nowotworu z tkanki szpikowej (szpiczak mnogi).
Wzrost ilości globulin występuje przy wzmożonej produkcji przeciwciał w chorobach zakaźnych i alergicznych, powoduje to zwiększenie lepkości krwi, co wpływa na zwiększenie szybkości opadania krwinek czerwonych (odczyn Biernackiego).
Zaburzenia równowagi kwasowo - zasadowej. Utrzymanie stałej równowagi kwasowo - zasadowej jest jednym z podstawowych warunków prawidłowej czynności narządów. Stary poziom stężenia jonów wodorowych (pH) w organizmie zapewnia zespól ochronny mechanizmów chemicznych (układy buforowe) i fizjologicznych (płuca, nerki). Zaburzenie tej równowagi powoduje przesunięcie odczynu krwi w kierunku kwaśnym (kwasica) lub zasadowym (zasadowica).
Ze względu na przyczyny powstawania wyróżniamy dwie postacie kwasicy i zasadowicy - metaboliczną i gazową.
Kwasica metaboliczna polega na gromadzeniu się we krwi nadmiaru nielotnych substancji kwaśnych i rozwija się w cukrzycy, głodzie, wstrząsie lub niewydolności nerek i wątroby.
W kwasicy gazowej następuje wzrost stężenia CO: we krwi. który powodują wszystkie zaburzenia wentylacji płuc, np. zapalenia, zwężenie dróg oddechowych, porażenie mięśni oddechowych.
Zasadowica metaboliczna powstaje z powodu nadmiernego gromadzenia się substancji zasadowych we krwi, spowodowanego długotrwałym stosowaniem środków alkalicznych (choroba wrzodowa) lub utratą dużej ilości soku żołądkowego (wymioty).
Zasadowica gazowa pojawia się w wyniku obniżenia stężenia CO: we krwi z powodu hiperwentylacji płuc spowodowanej gorączką i pobudzeniem ośrodka oddechowego.
Układy buforowe są zdolne zobojętniać zarówno nadmiar kwasu, jak i zasady, zmieniając je w związki dogodne do wydalania z organizmu przez płuca i nerki (7, 16, 17).
Następstwa niezgodności grupowej krwi. Po przetoczeniu krwi niezgodnej grupy dochodzi do hemolizy przetoczonych krwinek. W następstwie może dojść do zlepiania się pękniętych krwinek i powstawania zatorów naczyniowych. Objawy przetoczenia krwi niezgodnej grupy zaczynają się od niepokoju, duszności, szumu w głowie i prowadzą do niewydolności układu krążenia (wstrząs anafilaktyczny).
Zaburzenia krzepliwości krwi
Zatrzymanie krwawienia z naczynia krwionośnego zależy od właściwości krwi (krzepliwości i kurczliwości skrzepu) oraz od właściwości naczyń (ich kruchości i łamliwości). Zaburzenie mechanizmów biorących udział w procesie zatrzymania krwawienia może wywołać skłonność do krwawień (skaza krwotoczna) albo skłonność do powstawania zakrzepów (zakrzepica).
Skazą krwotoczną nazywamy patologiczną nadmierną skłonność do krwawień i upośledzenie krzepnięcia krwi. Skazy krwotoczne dzielimy na naczyniowe, płytkowe i osoczowe.
Skazy krwotoczne naczyniowe powstają na tle zwiększenia przepuszczalności i łamliwości naczyń krwionośnych. Drobne naczynia pękają pod wpływem nieznacznych urazów a nawet samoistnie, co prowadzi do wybroczyn, siniaków i krwiaków w różnych tkankach i narządach. Skazy naczyniowe mogą być wywołane: zakażeniami, zatruciami, awitaminozami C i P, uczuleniami oraz promieniami jonizującymi.
Skazy krwotoczne płytkowe mogą być spowodowane zmniejszeniem się liczby płytek krwi lub ich niepełną wartością. Odróżniamy małoplytkowość pierwotną i wtórną. Małopłytkowość pierwotna polega na konstytucjonalnie uwarunkowanym upośledzeniu produkcji płytek krwi w szpiku kostnym. Małopłytkowość wtórna występuje w następstwie zakażeń, zatruć, niedożywienia, chorób krwi (białaczka).
Skazy krwotoczne osoczowe spowodowane są zmniejszeniem zawartości składników biorących udział w procesie krzepnięcia krwi lub zwiększeniem zawartości inhibitorów tego procesu. Pod względem etiopatogenezy możemy wyróżnić skazy dziedziczne i nabyte. Krwawiączka (hemofilia) jest dziedziczną skazą krwotoczną sprzężoną z płcią. Występuje tylko u mężczyzn, przenoszona przez matki na synów przez chromosom X od ojca. Skazy nabyte mogą być spowodowane upośledzeniem wytwarzania protrombiny na tle hipowitaminozy K lub uszkodzenia wątroby.
Innym przykładem skazy osoczowej nabytej jest zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (koagulopatia z zużycia). Choroba polega na tworzeniu sic zakrzepów w naczyniach włosowatych różnych narządów, np. płuc, nerek, mózgu (4, 6).
Patologia krwinek czerwonych. Zmiany chorobowe w układzie krwinek czerwonych wyrażają sic przede wszystkim zmniejszeniem lub zwiększeniem się ich liczby. Zależą również od zawartości hemoglobiny a czasem substancji toksycznych.
Niedokrwistość (anemia). Zmniejszenie się liczby krwinek czerwonych lub ilości hemoglobiny poniżej normy fizjologicznej nazywa się niedokrwistością. Przyczyna niedokrwistości może być upośledzenie produkcji krwinek i hemoglobiny, wzmożony rozpad krwinek lub ich utrata w następstwie krwotoku. Konsekwencja niedokrwistości jest niedotlenienie całego organizmu. Niedokrwistość prowadzi do niedotlenienia tkanek, a w następstwie do zaburzenia przemiany materii i zwyrodnienia narządów. Najwcześniej ulega zaburzeniu czynność układu nerwowego. Występują zawroty głowy, duszność, upośledzenie pamięci, wzroku, słuchu. Poza tym dochodzi do upośledzenia czynności mięśnia sercowego, przewodu pokarmowego i in.
Ze względu na etiopatogenezę odróżniamy różne postacie niedokrwistości:
- pokrwotoczną - rozrzedzenie krwi i zmniejszenie się liczby krwinek;
- aplastyczną - wyczerpanie się szpiku kostnego i utrata jego zdolności do wytwarzania krwinek;
- z niedoboru żelaza, białek, witamin potrzebnych do wytwarzania krwinek czerwonych przez szpik kostny;
- septyczną (w chorobach zakaźnych) - uszkodzenie szpiku kostnego toksynami bakteryjnymi;
- hemolityczna - hemoliza krwinek czerwonych i przechodzenie hemoglobiny do osocza, powoduje wzrost bilirubiny we kiwi i żółtaczkę hemolityczna;
- złośliwą - zaburzenie wytwarzania i dojrzewania krwinek czerwonych w szpiku kostnym.
Erytrocytoza. Zwiększenie się liczby krwinek czerwonych w 1 mm3 krwi nazywamy erytrocytoza, która może być wyrazem odczynu wyrównawczego szpiku kostnego (erytrocytoza wtórna) lub objawem jego zmian patologicznych (erytrocytoza pierwotna).
Erytrocytoza wtórna (objawowa) jest to odczynowe zwiększanie się liczby krwinek czerwonych w 1 mm3 w następstwie pobudzenia czynności szpiku kostnego przez niedotlenienie (w wysokich górach).
Erytrocytoza pierwotna (czerwienica) jest to zaburzenie czynności szpi¬ku kostnego, polegające na patologicznym wzmożeniu produkcji krwinek czerwonych. Czerwienica powoduje wzrost lepkości krwi, co obciąża mię¬sień sercowy i sprzyja powstawaniu zakrzepicy.
Patologia krwinek białych. Zmiany chorobowe w układzie kminek białych polegają na zwiększeniu lub zmniejszeniu się ich liczby oraz na zmianach procentowych ich składu. Zwiększenie się liczby krwinek białych ponad normę fizjologiczną (7 - 8 tys.) nazywamy leukocytoza. Ze względu na przyczynę i mechanizm powstawania odróżniamy leukocytozę fizjologiczną i patologiczną.
Leukocytoza fizjologiczna występuje w czasie trawienia, w czasie wysiłku fizycznego. Polega na przemieszczaniu się krwinek białych ze śledziony i wątroby do krwi krążącej.
Leukocytoza patologiczna jest to odczyn układu krwiotwórczego na dzia¬łanie różnych czynników (np. zakażenie, produkty pasożytów).
Powstaje przy rozpadzie nowotworów i podczas wchłaniania się wysięków, a polega na przyśpieszonym rozmnażaniu się krwinek białych. Leukocytoza patologiczna jest odczynem bardzo korzystnym, bo umożliwia zwalczanie zakażenia, usunięcie rozpadłych tkanek i unieczynnienie szkodliwych produktów przemiany materii.
W odczynie leukocytarnym występuje wzrost poszczególnych rodzajów leukocytów, charakterystyczny dla różnych czynników chorobotwórczych. Zmianie ulega tylko obraz krwi, tzn. wzajemny procentowy stosunek krwinek białych bez. zmian ogólnej ich liczby (granulocytoza, limfocytoza, monocytoza).
Zmniejszenie się liczby leukocytów w 1 mm3 krwi nazywamy leukopenią, która jest wyrazem poważnego uszkodzenia narządów krwiotwórczych i ich zdolności produkcyjnej. Zmniejszenie się liczby krwinek białych upośledza w znacznym stopniu odporność organizmu. W różnych stanach chorobowych może ulec zmniejszeniu liczba poszczególnych rodzajów kminek białych (granulocytopenia, limfopenia).
Białaczka. Nowotworowa choroba układu krwiotwórczego polega na nieograniczonym i niepohamowanym rozroście atypowych niedojrzałych krwinek białych, które utraciły zdolność dalszego różnicowania się i dojrzewania .
Rozróżniamy trzy zasadnicze typy białaczek:
-szpikowa (szpikowica) dotyczącą układu granulocytów,
- limfatyczna (węzłowica) polegającą na rozroście komórek układu limfatycznego,
- monocytarną (siatkówka) polegającą na rozroście składników układu siateczkowo -śród błonkowe go.
Białaczki dzielimy także na ostre i przewlekłe.
Białaczka ostra może pojawić sic w każdym wieku, ale dość często dotyczy dzieci i osób młodych. Zaczyna się nagle, wysoką gorączką, bólami stawowymi, zapaleniem błony śluzowej jamy ustnej i migdałków oraz wyraźną skazą krwotoczną w postaci sińców, wybroczyn, krwawień z błon śluzowych. Czasami na pierwszy plan wysuwają się objawy niedokrwistości: bladość powłok, osłabienie, bóle głowy. W obrazie krwi obserwuje się niedojrzale krwinki białe.
Przewlekła białaczka szpikowa dotyczy częściej ludzi w średnim wieku i starszych. Początek choroby powoduje osłabienie, skazę krwotoczna, powiększenie śledziony i wątroby. We krwi stwierdza się znaczne zwiększenie liczby krwinek białych do kilkuset tysięcy w 1 mm3. Rozproszone nacieki z komórek białaczkowych stwierdza się w nerkach, sercu, płucach. Rozrost białaczkowy obejmuje szpik kostny oraz wtórnie węzły chłonne, śledzionę i wątrobę.
Przewlekła białaczka limfocytarna zaczyna się zwykle od bolesnego, uogólnionego powiększenia się węzłów chłonnych. Powiększenie wątroby i śledziony jest mniejsze niż w białaczce szpikowej. We krwi stwierdza się zwiększenie liczby niedojrzałych komórek szeregu limfatycznego.
Białaczka monocytarna jest zwykle rzadką postacią tej choroby. W białaczce krwinki białe mają obniżoną zdolność fagocytozy, w związku z tym obniża się odporność organizmu. Wynikiem tego są zakażenia, nadżerki w błonie śluzowej oraz upośledzenie gojenia się ran. W następstwie gwałtownego rozrostu układu krwinek białych dochodzi do upośledzenia produkcji krwinek czerwonych i płytek krwi, co powoduje niedokrwistość i skazę krwotoczną. Rozpoznanie białaczki opiera się na ocenie rozmazu krwi obwodowej i szpiku kostnego oraz na badaniu histopatologicznym węzła chłonnego.
Choroby układu płytkotwórczego. Wyrażają się nieprawidłowa czynnością płytek (skazy krwotoczne), nadmierną liczbą (przewlekła białaczka szpikowa) i zmniejszoną liczbą (małopłytkowość). Małopłytkowość może być wrodzona i nabyta. Małopłytkowości nabyte spowodowane są nadmiernym niszczeniem płytek i skróceniem okresu ich życia. Występuje również ma¬łopłytkowość wtórna, polekowa, toksyczna, w przebiegu aplazji szpiku, chorób immunologicznych (4, 6, 10).
7.2 Choroby serca
Patologia serca obejmuje wady serca oraz choroby wsierdzia, mięśnia serca i osierdzia.
Wady serca. Dzielimy na wrodzone i nabyte.
Wadą wrodzona serca nazywa się nieprawidłowość jego budowy, spowodowaną zaburzeniami rozwoju w życiu płodowym (czynniki genetyczne i środowiskowe). Przyczyną mogą być urazy, zatrucia (np. alkoholem) lub zakażenia (różyczka), którym ulega matka podczas ciąży. Do najczęściej spotykanych wad wrodzonych należy nieprawidłowa budowa zastawek serca, naczyń i układu przewodzącego oraz nieprawidłowe połączenia - niezarośnięcie otworu owalnego, przewodu Botalla, otwór w przegrodzie międzykomorowej i in.
Wady nabyte powstają najczęściej na tle zapalnym, w miażdżycy, w kile a powodują niedomykalność zastawek i zwężenie ujść tętniczych lub żylnych.
Wszystkie wady utrudniają prawidłowe krążenie krwi w obrębie serca i zwiększają jego pracę. W miarę powiększania się wady lub wyczerpania sił zapasowych mięśnia sercowego dochodzi do powiększenia się komory serca i upośledzenia czynności, a w końcu do niewydolności krążenia.
Choroby z przewagą zmian we wsierdziu. Mogą dotyczyć zastawek, strun ścięgnistych i wsierdzia ściennego. Zmiany patologiczne wsierdzia prowadzą do powstawania wad zastawkowych serca, które powodują zaburzenie jednokierunkowego przepływu krwi w sercu.
Zapalenie wsierdzia (gośćcowe, posocznicowe). Możne dotyczyć zastawek, strun ścięgnistych i wsierdzia ściennego. Zapalenie wsierdzia prowadzi ostatecznie do częściowego zniszczenia zastawek lub zgrubienia i zrastania się ich płatków oraz przerwania lub zgrubienia i skrócenia strun ścięgnistych. Zejściem zapalenia wsierdzia jest wada serca w postaci niedomykalności zastawek lub zwężenia ujścia tętniczego czy żylnego, gdy przeważa zrastanie i zgrubienie płatków.
Zapalenie gośćcowe wsierdzia jest objawem miejscowym ogólnoustrojowej choroby reumatycznej. Zapalenie posocznicowe wsierdzia powstaje w przebiegu ogólnej posocznicy.
Choroby z przewagą zmian w mięśniu sercowym. Zmiany chorobowe prowadzące do uszkodzenia mięśnia sercowego objawiają się upośledzeniem sprawności skurczowej, w wyniku przeciążenia dochodzi do powiększenia wymiarów serca, po dłuższym czasie występują objawy niewydolności krążenia. Przy umiejscowieniu się procesu chorobowego w obrębie układu przewodzącego bodźce i przy zaburzeniach regulacji neurohormonalnej dochodzi do zaburzenia rytmu serca.
Przyczyny powodujące uszkodzenie mięśnia serca:
- zakażenie - toksyczne działanie jadów bakteryjnych i podwyższonej temperatury ciała;
- zatrucia - np. alkoholem, dymem tytoniowym;
- czynniki mechaniczne - wzrost oporów w krążeniu, nadmierna praca fizyczna, nadciśnienie, otyłość;
- niedokrwienie i niedotlenienie - braki wit. B i C, zmiany naczyń wieńcowych, niedokrwistość;
- nadczynność tarczycy, dystrofie nerwowo-mięśniowe, niewydolność nerek.
Procesami patologicznymi występującymi w mięśniu sercowym są zwyrodnienia, zapalenia, zaburzenia krążenia wieńcowego.
W mięśniu sercowym występują różne typy zwyrodnień, np. skrobiawica, glikogenoza, hemochromatoza (p.s. 43).
Zapalenie mięśnia sercowego może spowodować zakażenie wirusowe w błonicy, w grypie. Zapalenia bakteryjne występują w posocznicy, ropnicy, gruźlicy. Zapalenie może obejmować wyłącznie tkankę mięśniową lub też towarzyszyć zapaleniu wsierdzia. W zapaleniu mięśnia serca występują nacieki z sąsiadująca miocytolizą i obrzęk śródścienny.
Uszkodzenia mięśnia sercowego powstałe w wyniku zmian zwyrodnieniowych i zapalnych określamy jako kardiomiopatie {4, 6).
Zaburzenia krążenia wieńcowego powodują: spadek ciśnienia krwi w tętnicach wieńcowych, zwężenie światła tętnicy wieńcowej, zamkniecie światła przez zakrzep lub zator. Zaburzenia krążenia wieńcowego mogą prowadzić do dusznicy bolesnej i zawału mięśnia sercowego.
Dusznica bolesna. Jest to zespół zaburzeń, który powstaje w następstwie niedokrwienia i niedotlenienia mięśnia sercowego. Przyczyną jest najczęściej zwężenie światła tętnic wieńcowych (ze zmianami miażdżycowymi lub kiłowymi). W powstawaniu dusznicy bolesnej dużą rolę odgrywa układ nerwowy. Najczęściej chorują ludzie, których zawód wymaga intensywnego wysiłku umysłowego i przyczynia się do silnych emocji. Dusznica bolesna objawia się napadami gwałtownego bólu w okolicy serca, promieniującego do lewego ramienia, z dusznością i lękiem przed śmiercią. Powtarzające się ataki i przewlekłe niedokrwienie doprowadzają do zwyrodnienia mięśnia sercowego i jego niewydolności.
Zawał mięśnia sercowego. Jest to ognisko martwicy, będące następstwem całkowitego przerwania dopływu krwi do pewnej części mięśnia sercowego. Najczęstszą przyczyną jest miażdżyca i zakrzep tętnicy wieńcowej. Niekiedy do powstania zawału wystarczy znaczne zwężenie światła naczynia przez miażdżycę i wikłającą ją zakrzepicę oraz sztywność ścian tętnicy uniemożliwiającą rozszerzenie w momencie zwiększonego zapotrzebowania serca na tlen.
Objawy zawału przypominają objawy dusznicy bolesnej. Zawał serca dotyczy zwykle ściany komory lewej i może obejmować całą jej szerokość albo warstwę podwsierdziową, śródścienną i podosierdziową (ryc. 10.).
Uszkodzenie serca przez zawał i zastąpienie fragmentu mięśnia przez niepełnowartościową tkankę łączną włóknistą może doprowadzić do przewlekłej niewydolności krążenia. Najczęstsze powikłanie zawału to: wstrząs, obrzęk płuc, zaburzenia rytmu serca, tamponada serca.
Wstrząs i obrzęk płuc są następstwem ostrej niewydolności lewokomorowej serca, prowadzącej zwykle do śmierci. Jeżeli zawał obejmuje przegrodę międzykomorową, uszkadza układ przewodzący bodźce, powodując zaburzenie rytmu, np. migotanie komór. W następstwie zawału tkanka martwicza ulega uprzątaniu, gdy ziarninowanie jest zbyt wolne, w miejscu zawału tworzy się pęknięcie, przez które krew wylewa się do worka osierdziowego (tamponada serca). Zalegająca krew powoduje zatrzymanie krążenia i śmierć.
Zaburzenia rytmu i przewodzenia. W sercu istnieje wyspecjalizowany układ, w którym powstają impulsy elektryczne przewodzone do włókien mięśniowych. Wywołują one skoordynowany skurcz przedsionków i komór. Zaburzenia automatyzmu wytwarzania i przewodzenia bodźców prowadzą do powstania zaburzeń rytmu i przewodzenia. Przyspieszenie czynności serca (tachykardia) zależy od zmian czynności węzła zatokowego i od wpływu układu nerwowego. Wzrost aktywności układu współczulnego przyspiesza powstawanie bodźców w węźle zatokowym (emocje, praca fizyczna). Zwiększone napięcie układu przywspółczulnego (nerw błędny) zwalnia czynność serca (bradykardia). Zaburzenia rytmu serca mogą ujawniać się jako przyspieszenie, zwolnienie lub niemiarowość.
Zwiększenie liczby skurczów na minutę - częstoskurcz (fizjologiczny i patologiczny). Częstoskurcz ma najczęściej charakter napadowy. Częstoskurcz fizjologiczny występuje pod wpływem silnych bodźców psychicznych i fizycznych, ma zdolność wyrównawczą. Do częstoskurczu patologicznego dochodzi w sympatykotonii, nadczynności tarczycy, w zapaleniu z gorączką, w stanach ostrego niedotlenienia. Zbyt szybki rytm zmniejsza skuteczność skurczów i może doprowadzić do ostrej niewydolności krążenia.
Zmniejszenie liczby skurczów na minutę - rzadkoskurcz. Nie wpływa ujemnie na organizm do pewnych granic. Może stanowić bardziej ekonomiczny rytm pracy serca. Hamowanie aktywności węzła zatokowego pojawia się w następstwie zmian miażdżycowych, przy wzmożonym ciśnieniu śródczaszkowym, działaniu leków (naparstnica) i substancji toksycznych (w zatruciu grzybami, w żółtaczce, w mocznicy, w durze brzusznym). Bardzo wolna praca serca nie zapewnia dostatecznego ukrwienia narządów, np. mózgu, co powoduje omdlenia.
Niemiarowość. Polega na nierównych odstępach czasu między skurczami serca. Powstaje w związku z zakłóceniami wytwarzania impulsów lub zaburzeniami ich przewodzenia. Skurcze dodatkowe powstają na tle wzmożonej pobudliwości lub uszkodzenia mięśnia sercowego. Wiele przyczyn zaburzeń rytmu wynika ze zmian zapalnych i zwyrodnieniowych mięśnia sercowego, ze zmiany składu elektrolitów, zaburzeń ukrwienia mięśnia sercowego i innych zaburzeń ogólnoustrojowych.
Zmieniona chorobowo część mięśnia sercowego może stać się ogniskiem wytwarzania dodatkowych impulsów, które zaburzają rytm prawidłowy. W wyniku tego powstają zakłócenia rytmu przez pojedyncze lub mnogie skurcze przedwczesne aż do bezładnej czynności serca (zupełna niemia¬rowość). Rozkojarzenie czynności serca powoduje przerwanie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego. Komory pracują własnym rytmem i nie mogą sie dostosować do zmiennego zapotrzebowania organizmu na krew. Zahamowanie przewodnictwa bodźców płynących z węzła zatokowego nazywa się blokiem. Może ono wystąpić na różnych poziomach układu przewodzącego (zapis ekg).
Choroby z przewagą zmian w osierdziu. Zmiany chorobowe osierdzia mogą utrudniać skurcz i rozkurcz mięśnia sercowego. Do najczęstszych procesów patologicznych osierdzia należy zapalenie wysiękowe (surowiczo-włóknikowe). Wysięk utrudnia pracę serca. W zapaleniu włóknikowym nalot ulega organizacji i tworzy zrosty między listkami osierdzia. Niekiedy wytrącają się sole wapnia i serce zostaje otoczone wapiennym pancerzem.
7.3 Choroby układu naczyniowego
Układ krążenia krwi zapewnia doprowadzenie krwi do tkanek i narządów, które zaopatruje w tlen, substancje odżywcze i in. Przepływ kiwi przez płuca, nerki i wątrobę umożliwia usuwanie z kiwi nieużytecznych metabolitów. Najważniejsze zmiany patologiczne zaburzające czynność układu naczyniowego to: miażdżyca, zaburzenie ciśnienia kiwi oraz niewydolność krążenia (ostra i przewlekła).
Miażdżyca (stwardnienie tętnic). Jest przewlekłą chorobą naczyń krwionośnych, która polega na zwyrodnieniu i zwapnieniu ich ścian (w dużych naczyniach tętniczych) lub na ich zwłóknieniu i zeszkliwieniu w małych tętnicach. Zmiany miażdżycowe mają charakter ogniskowy i dotyczą błony wewnętrznej (śródbłonka) oraz warstwy środkowej ściany tętnicy.
W jednym naczyniu spotykamy ogniska chorobowe w różnym stadium rozwoju. Istotną role odgrywają czynniki uszkadzające śródbłonek, powodujące wzrost jego przepuszczalności. Lipoproteiny i cholesterol z osocza krwi wnikają do błony środkowej tętnicy, gdzie są pochłaniane przez komórki mięśniowe (mioblasty), które ulegają rozplemowi. Na tym etapie ognisko nosi nazwę blaszki żółtej. Z czasem dochodzi do rozpadu mioblastów i uwolnienia lipidów. Następuje rozrost tkanki łącznej. Substancja międzykomórkowa szkliwieje i powstaje blaszka biaława. Stopniowo pojawiają się złogi wapnia i tworzy się ognisko kaszowate. Zwykle dochodzi do dalszego uszkodzenia śródbłonka, masy kaszowate (cholesterol) dostają się do światła tętnicy i mogą stanowić materiał zatorowy (ryc. 11). Po uszkodzeniu śródbłonka rozwija się zakrzepica przyścienna, nasilająca zwężenie światła tętnicy. Ściana tętnicy ze zmianami miażdżycowymi jest sztywna i twarda co uniemożliwia jej rozszerzanie.
Miażdżyca jest to złożona choroba ogólnoustrojowa, na jej powstawanie ma wpływ wiele czynników pochodzenia wewnętrznego i zewnętrznego. Udowodniono rolę czynnika genetycznego, wpływ sposobu odżywiania (otyłość), wpływ płci (mężczyźni chorują częściej) i częstych stanów napięcia emocjonalnego (stresy). Uwzględnić trzeba również procesy zapalne i toksyczne ściany naczynia (alkohol, palenie tytoniu), nadciśnienie tętnicze, zmiany w procesie krzepnięcia i fibrynolizy oraz siedzący tryb życia.
Można wyróżnić dwie postacie miażdżycy: metaboliczną i starcza (inwolucyjną).
Postać metaboliczna polega na nacieczeniu cholesterolem błony wewnętrznej i środkowej dużych tętnic, a przede wszystkim aorty. Ogniska nacieczenia ulegają następnie martwicy i rozmiękaniu, powstają owrzodzenia, które ulegają zwapnieniu. Postać ta występuje najczęściej u mężczyzn w wieku średnim, na tle ogólnych zaburzeń przemiany materii.
Postać starcza polega na rozroście tkanki łącznej w błonie środkowej tętnic małych, która ulega następnie zwyrodnieniu szklistemu. Zmiany te zwykle powstają na większej przestrzeni i powodują zesztywnienie tętnic, utratę ich elastyczności oraz zwężenia ich światła.
Często obie postacie miażdżycy występują równocześnie u jednego chorego. Następstwa miażdżycy wynikają ze zwężenia światła i utraty elastyczności ścian tętnic, co utrudnia przepływ krwi i wymaga wzmożonego wysiłku serca. Ukrwienie tkanek jest upośledzone, co powoduje zaburzenie czynności i zmiany wsteczne. Największe znaczenie praktyczne ma miażdżyca aorty, tętnic mózgowych, wieńcowych, nerkowych i kończyn dolnych.
Zaburzenia ciśnienia krwi. Polegają na wzroście ponad normę fizjologiczną (nadciśnienie) lub na jego obniżeniu (podciśnienie).
Nadciśnienie jest wyrazem zaburzenia równowagi między pojemnością naczyń a objętością krwi. Przyczyną jest najczęściej skurcz naczyń krwionośnych lub wzrost objętości minutowej serca. Odróżniamy nadciśnienie samoistne (pierwotne) i wtórne (objawowe).
W nadciśnieniu samoistnym (choroba nadciśnieniowa) występuje stale podwyższone lub chwiejne ciśnienie tętnicze bez określonej przyczyny. We wczesnym okresie choroby nie stwierdza się uchwytnych zmian w narządach. W późniejszym okresie dołączają się powikłania ze strony mózgu, serca i nerek.
Patogeneza nadciśnienia obejmuje zaburzenia nerwowe, hormonalne i nerkowe. Istota tej choroby polega na wzroście oporu naczyniowego przy prawidłowym rzucie minutowym serca na skutek zaburzenia czynności ośrodka krążeniowego. W wyniku nadmiernego pobudzenia kory mózgu przez bodźce emocjonalne powstają nieprawidłowe odruchy układu krążeniowego (skurcz naczyń i wzrost oporów naczyniowych). Zmiany czynności hormonalnej kory nadnerczy i nerek są ważnym czynnikiem w powstawaniu nadciśnienia (proces zatrzymywania sodu i wody).
Spastyczne skurcze letniczek wywołują niedokrwienie nerek, w których wytwarza się renina, a jej działanie na powstających w wątrobie hipertensynogen wytwarza aktywną hipertensynę. Hipertensyna wywołuje spastyczny skurcz tętniczek, co utrwala odruchowe ich skurcze i powoduje dalszy wzrost ciśnienia krwi. W stale skurczonych tętniczkach dochodzi do rozrostu błony wewnętrznej, co zmniejsza światło tętnic i ich elastyczność.
Nadciśnieniem wtórnym nazywamy podwyższenie ciśnienia krwi w następstwie innych chorób, np. zapalenia nerek, kamicy nerkowej, chorób tarczycy. Do powstania i rozwoju nadciśnienia przyczyniają się również zaburzenia hormonalne, a zwłaszcza nadczynność przedniego płata przysadki mózgowej i kory nadnerczy.
W nadciśnieniu obserwujemy duże zmiany w układzie krążenia: wzrasta pojemność wyrzutowa serca, rośnie opór obwodowy naczyń, zwiększa się lepkość krwi i rośnie objętość zatrzymanego w organizmie płynu, następuje przerost mięśnia lewej komory serca. Inne następstwa to: ograniczenie ukrwienia narządów (mózgu, nerek), przyspieszenie rozwoju miażdżycy, zwiększone ryzyko krwotoków (zawał serca, udar mózgu). Ważne znaczenie dla powstawania nadciśnienia mają czynniki genetyczne i zwiększone napięcie psychiczne pod wpływem emocji. Często spotykana choroba nadciśnieniowa u ludzi starych może być wynikiem silnych stresów związanych z trudnościami typowymi dla lego wieku.
Podciśnieniem nazywamy obniżenie się ciśnienia kiwi poniżej normy fizjologicznej. Przeciętne ciśnienie skurczowe u dorosłego wynosi 15,96 kPa (120 mm Hg), a rozkurczowe 10,64 kPa (80 mm Hg).
Podciśnienie tętnicze występuje w niewydolności krążenia. Zaburzenia ogólne spowodowane podciśnieniem są zbliżone do stanu ogólnej obwodowej niewydolności krążenia z omdleniami. Ostrą postacią podciśnienia jest wstrząs.
Niewydolność układu krążenia. Niezdolność układu krążenia do przystosowania się do aktualnych potrzeb organizmu wywołuje jego niewydolność. Niewydolność krążenia jest to stan, w którym układ krążenia nie może zapewnić tkankom dostatecznego przepływu krwi, co powoduje brak tlenu i substancji odżywczych a nadmiar produktów przemiany materii. Upośledzenie dopływu krwi nazywamy niedokrwieniem a upośledzenie odpływu kiwi żylnej zastojem. Niewydolność krążenia powstaje w wyniku osłabienia czynności serca lub spadku napięcia ścian naczyń. W związku z tym istnieje niewydolność sercowopochodna i naczyniowopochodna (obwodowa). Roz-różniamy niewydolność lewo ko morową (zastój w obrębie krążenia płucnego) i niewydolność prawokomorową (zastój w obrębie krążenia dużego).
Ze względu na przebieg odróżniamy ostrą niewydolność krążenia, w której objawy chorobowe występują nagle i mają przebieg dramatyczny, oraz niewydolność przewlekłą, w której objawy niedokrwienia tkanek rozwijają się powoli i nieznacznie w ciągu miesięcy lub lat.
Ostra niewydolność krążenia sercowopochodna rozwija się z powodu uszkodzenia morfologicznego serca (zawał) lub zaburzeń czynnościowych (migotanie komór) i gwałtownego utrudnienia odpływu krwi (zator tętnicy płucnej). W jej przebiegu występuje nagłe ograniczenie wypełnienia tętnic krwią, niedokrwienie mózgu, z ciężkimi zaburzeniami jego czynności (utrata przytomności i śmierć).
Obrzęk płuc pochodzenia sercowego, w odróżnieniu od obrzęku toksycznego, jest spowodowany nagle powstającą niedomogę lewej komory serca przy zachowanej wydolności prawej komory. Narastający zastój krwi w płucach prowadzi do przesiąkania płynu do światła pęcherzyków płucnych j uniemożliwia im spełnianie czynności oddechowej.
Chory odczuwa gwałtowną duszność, pojawia się kaszel z odpluwaniem obfitej, pienistej treści, która zalewa płuca i drogi oddechowe, prowadząc do uduszenia. Przyczyną obrzęku płuc są te choroby, które obciążają i pogarszają sprawność lub uszkadzają lewą komorę (wady zastawek aorty, nagły wzrost ciśnienia tętniczego albo zawał w obrębie mięśnia lewej komory).
Przewlekła niewydolność krążenia sercowopochodna (zatoinowa) powstaje, gdy objawy niedokrwienia tkanek narastają powoli i nieznacznie w ciągu długiego czasu. Mechanizm powstawania przewlekłej niewydolności krążenia sprowadza się do stałego, postępującego obniżania się sprawności skurczowej mięśnia sercowego. Przyczyną mogą być zapalenia, zwyrodnienia, blizny pozawałowe lub wyczerpanie mięśnia sercowego przez długotrwałe pokonywanie zwiększonych oporów w nadciśnieniu, miażdżycy, wadach serca.
W przebiegu przewlekłej niewydolności krążenia wyróżniamy okres niewydolności utajonej, który ujawnia się tylko w czasie większego wysiłku i okres niewydolności jawnej, gdy objawy niewydolności są stałe.
Objawem przewlekłej niewydolności lewokomorowej jest zastój w krążeniu małym (duszność) i niedokrwienie w krążeniu dużym. W następstwie długotrwałego zastoju krwi w płucach może dojść do zmian wtórnych, do których zaliczamy nieżyt zastoinowy oskrzeli i stwardnienie zastoinowe płuc.
Podstawowym objawem niewydolności komory prawej jest zastój krwi w krążeniu dużym. Następstwem tego zastoju jest nadmierne przepełnienie żył, sinica, obrzęki, marskość wątroby, nerek i in.
Sinica spowodowana jest nadmiarem hemoglobiny zredukowanej we krwi żylnej, co powoduje sine zabarwienie powłok (skóry, błon śluzowych). Z sinicą wiąże się wzrost ciśnienia krwi, przyspieszenie i pogłębienie oddechów, uczucie duszności.
Obrzęki zastoinowe umiejscawiają się w niżej położonych częściach ciała. Obrzęk polega na gromadzeniu się w nadmiarze płynu w przestrzeni międzykomórkowej tkanek lub w jamach ciała. Powstają przesięki do jam surowiczych - puchlina brzuszna, wodniak opłucnej.
Pogorszenie ukrwienia nerek powoduje zmniejszenie się objętości oddawanego moczu a zatrzymywanie wody i sodu zwiększa obrzęk. W tkankach i we krwi gromadzą się kwaśne produkty przemiany materii (kwasica).
Ostra niewydolność krążenia naczyniowopochodna (obwodowa) to nadmierny szybko narastający wzrost pojemności układu naczyniowego w stosunku do objętości krwi krążącej (zapaść). Jest następstwem rozwoju wstrząsu.
Wstrząs jest to krytyczne zmniejszenie mikrokrążenia z hipoksją i zaburzeniami metabolicznymi. Jest reakcją organizmu na działanie silnego czynnika, przekraczającego możliwości adaptacyjne.
W etiologii wstrząsu występują:
1) zmniejszenie ilości krwi krążącej - wstrząs hipowolemiczny;
2) niedostateczne tłoczenie krwi przez serce - wstrząs kardiogenny;
3) niedomoga regulacji krążenia obwodowego - wstrząs pochodzenia nerwowego, septyczny, anafilaktyczny;
Wstrząs hipowolemiczny jest wynikiem utraty pełnej krwi lub osocza. Występuje najczęściej po krwotokach, ciężkich zranieniach, rozległych zła¬maniach i ciężkich oparzeniach (wstrząs urazowy).
Przyczyny wstrząsu kardiogennego to:
- osłabienie kurczliwości (zawał serca, zapalenie mięśnia serca);
- przeciążenie objętościowe (niedomykalność zastawek, wady przeciekowe);
- przeciążenie ciśnieniowe (zwężenia zastawkowe, zator płuc);
- utrudnienie napełniania (tamponada osierdzia);
- zaburzenia rytmu serca.
Wstrząs pochodzenia nerwowego jest następstwem gromadzenia się krwi w naczyniach trzewi i mięśni z powodu nagłego bólu, strachu.
Wstrząs septyczny rozwija się w wyniku zakażenia krwi ( posocznicy ). Ciężkość wstrząsu zależy od reakcji organizmu na endotoksyny, ilości endotoksyn we krwi, stanu chorego przed zakażeniem.
Wstrząs anafilaktyczny powstaje w następstwie działania alergenów -w reakcji na podane leki, po przetoczeniu kroi niewłaściwej grupy.
Zaburzenia hemodynamiczne w przebiegu wstrząsu można podzielić na hiperdynamiczne i hipodynamiczne.
Do cech charakterystycznych wstrząsu hiperdynamicznego należą: gorąca, sucha skóra kończyn chorego, rozszerzone naczynia tętnicze obwodowe, zwiększenie pojemności minutowej serca.
Do cech charakterystycznych wstrząsu hipodynamicznego należą: zimna, wilgotna skóra kończyn, zwiększony opór naczyń obwodowych, znacznie zmniejszona pojemność minutowa serca, kwasica metaboliczna, upośledzony obwodowy przepływ kiwi (6, 24).
W przebiegu wstrząsu wyróżniamy okres pobudzenia i hamowania.
W okresie pobudzenia zwiększona aktywność układu nerwowego sprawia, że chory jest niespokojny, nadmiernie ruchliwy, mało krytyczny wobec swego stanu, nie kontroluje swego zachowania. Okres pobudzenia szybko mija i następuje faza hamowania z objawami obniżenia czynności życiowych całego organizmu.
Objawami wstrząsu są: apatia, osłabienie, przyspieszenie akcji serca, słabo wyczuwalne tętno, ciśnienie kiwi bardzo niskie (niewyczuwalne), wydzielanie moczu zmniejsza się lub ustaje, rozwija się kwasica metaboliczna. Świadomość początkowo jest zachowana, w ciężkich stanach dochodzi do utraty świadomości.
Znamienną cechą wstrząsu jest jego rozwój mimo opanowania pierwotnych przyczyn (działania czynnika wstrząsorodnego). Przyczyną rozwoju wstrząsu jest zatrucie produktami metabolizmu beztlenowego i wyczerpanie zdolności regulacyjnej układu nerwowego.
Objętość krwi staje się zbyt mała w stosunku do pojemności układu naczyniowego. Przemieszczenie się krwi do naczyń obwodowych pociąga za sobą niewypełnienie komór serca, co zmniejsza pojemność wyrzutową i obniża ciśnienie tętnicze. Występuje zastój krwi w wielu narządach, np. w mózgu, wątrobie, nerkach.
Ważną rolę odgrywa zaburzenie czynności naczyń włosowatych. Krew zalega we włośniczkach żylnych (przekrwienie bierne) a osocze przechodzi na zewnątrz naczyń włosowatych. Pogłębia to zjawisko niedotlenienia i kwasicy w tkankach.
7.4. Zapalenia i nowotwory układu chłonnego
Zapalenie węzłów chłonnych powstaje najczęściej wskutek infekcji bakteryjnej lub wirusowej. W sąsiedztwie ogniska zapalnego może dojść do zapalenia naczyń i węzłów chłonnych. Ostre nieswoiste zapalenie węzłów rozwija się w miejscu ostrych procesów zapalnych i objawia się powiększeniem i bolesnością węzła. Przewlekłe nieswoiste zapalenie węzłów chłonnych przeważnie bywa ograniczone do jednej okolicy ciała i dotyczy najczęściej węzłów szyjnych i pachowych. Zakażenia wirusowe prowadzą do uogólnio¬nego powiększenia węzłów. W węzłach chłonnych przebiegać mogą również zapalenia gruźlicze, kiłowe i in.
W śledzionie występować mogą wszystkie procesy patologiczne - zaburzenia w krążeniu, zmiany wsteczne, zapalenia, zmiany guzowate i nowotworowe. W chorobach zakaźnych, przebiegających z posocznicą, występuje powiększenie śledziony (splenomegalia). Może ono występować w postaci ostrej i przewlekłej.
Ostre choroby zakaźne powodują ostre obrzmienie śledziony, która powiększa się, jest bardzo miękka i krucha. Czasem grudki chłonne ulegają martwicy.
Przyczyny obrzmienia przewlekłego to:
- przewlekłe przekrwienie bierne w niewydolności prawokomorowej serca lub w marskości wątroby;
- choroby nowotworowe układu chłonnego - chłoniaki, białaczki, ziarnica złośliwa;
- choroby spichrzeniowe i skrobiawica.
Stany znacznego powiększenia śledziony mogą powodować nadmierne oczyszczanie elementów krwi.
Chłoniaki są nowotworami złośliwymi węzłów chłonnych. Objawy choroby to powiększanie się grupy węzłów chłonnych, osłabienie, gorączka. Poszczególne węzły zrastają się ze sobą, tworząc duży guz. O rozpoznaniu decyduje badanie mikroskopowe węzła chłonnego. Ziarnica złośliwa jest szczególną postacią nowotworu złośliwego układu chłonnego. Objawy choroby to powiększenie węzłów chłonnych, niedokrwistość, wyniszczenie, stany gorączkowe, świąd skóry. Występuje rozrost węzłów chłonnych (głównie szyi i śródpiersia) spowodowany tworzeniem się w nich ziarniny. Zwykle początkowo powiększa się jedna z grup węzłów, np. szyi lub śródpiersia, a po pewnym czasie choroba uogólnia się na pozostałe węzły chłonne i śledzionę (4, 7, 16).
Głównymi elementami układu krążenia są: krew, serce, układ naczynio¬wy i chłonny.
7.1. Choroby krwi
Zmiany patologiczne we krwi dotyczą obydwu jej składników: osocza i elementów upostaciowanych.
Patologia osocza. Ogólna objętość krwi w organizmie wynosi ok. 5 1 i nie ulega większym zmianom. Zmiany ogólnej objętości krwi wpływają na zaburzenie jej czynności. Zmniejszenie się ogólnej objętości krwi w pełnym jej składzie występuje po krwotoku. Zmniejszenie się objętości osocza przy prawidłowej liczbie krwinek może być następstwem znacznej utraty wody (biegunki, wymioty). Znaczne odwodnienie (do 50%) powoduje zaburzenie przemiany materii i samozatrucie organizmu. Zwiększenie się objętości osocza przy prawidłowej liczbie krwinek prowadzi do rozrzedzenia krwi. Stan ten występuje w chorobach nerek i wiąże się zwykle z obrzękami.
Zaburzenia ilościowe białek. Białka krwi odgrywają główną rolę w utrzymaniu ciśnienia koloidalnego (wiązanie wody w osoczu), w czynności transportowej i obronnej. Albuminy otaczają każdą krwinkę czerwoną i utrudniają ich zlepianie się (ujemne ładunki elektryczne).
Zmniejszenie ilości białek osocza występuje z powodu upośledzenia wytwarzania białek albo wskutek ich utraty w obrzękach, w chorobach nerek z białkomoczem, po krwotokach. Zwiększenie ilości białek osocza występuje po przekarmieniu mięsem oraz jako charakterystyczny objaw nowotworu z tkanki szpikowej (szpiczak mnogi).
Wzrost ilości globulin występuje przy wzmożonej produkcji przeciwciał w chorobach zakaźnych i alergicznych, powoduje to zwiększenie lepkości krwi, co wpływa na zwiększenie szybkości opadania krwinek czerwonych (odczyn Biernackiego).
Zaburzenia równowagi kwasowo - zasadowej. Utrzymanie stałej równowagi kwasowo - zasadowej jest jednym z podstawowych warunków prawidłowej czynności narządów. Stary poziom stężenia jonów wodorowych (pH) w organizmie zapewnia zespól ochronny mechanizmów chemicznych (układy buforowe) i fizjologicznych (płuca, nerki). Zaburzenie tej równowagi powoduje przesunięcie odczynu krwi w kierunku kwaśnym (kwasica) lub zasadowym (zasadowica).
Ze względu na przyczyny powstawania wyróżniamy dwie postacie kwasicy i zasadowicy - metaboliczną i gazową.
Kwasica metaboliczna polega na gromadzeniu się we krwi nadmiaru nielotnych substancji kwaśnych i rozwija się w cukrzycy, głodzie, wstrząsie lub niewydolności nerek i wątroby.
W kwasicy gazowej następuje wzrost stężenia CO: we krwi. który powodują wszystkie zaburzenia wentylacji płuc, np. zapalenia, zwężenie dróg oddechowych, porażenie mięśni oddechowych.
Zasadowica metaboliczna powstaje z powodu nadmiernego gromadzenia się substancji zasadowych we krwi, spowodowanego długotrwałym stosowaniem środków alkalicznych (choroba wrzodowa) lub utratą dużej ilości soku żołądkowego (wymioty).
Zasadowica gazowa pojawia się w wyniku obniżenia stężenia CO: we krwi z powodu hiperwentylacji płuc spowodowanej gorączką i pobudzeniem ośrodka oddechowego.
Układy buforowe są zdolne zobojętniać zarówno nadmiar kwasu, jak i zasady, zmieniając je w związki dogodne do wydalania z organizmu przez płuca i nerki (7, 16, 17).
Następstwa niezgodności grupowej krwi. Po przetoczeniu krwi niezgodnej grupy dochodzi do hemolizy przetoczonych krwinek. W następstwie może dojść do zlepiania się pękniętych krwinek i powstawania zatorów naczyniowych. Objawy przetoczenia krwi niezgodnej grupy zaczynają się od niepokoju, duszności, szumu w głowie i prowadzą do niewydolności układu krążenia (wstrząs anafilaktyczny).
Zaburzenia krzepliwości krwi
Zatrzymanie krwawienia z naczynia krwionośnego zależy od właściwości krwi (krzepliwości i kurczliwości skrzepu) oraz od właściwości naczyń (ich kruchości i łamliwości). Zaburzenie mechanizmów biorących udział w procesie zatrzymania krwawienia może wywołać skłonność do krwawień (skaza krwotoczna) albo skłonność do powstawania zakrzepów (zakrzepica).
Skazą krwotoczną nazywamy patologiczną nadmierną skłonność do krwawień i upośledzenie krzepnięcia krwi. Skazy krwotoczne dzielimy na naczyniowe, płytkowe i osoczowe.
Skazy krwotoczne naczyniowe powstają na tle zwiększenia przepuszczalności i łamliwości naczyń krwionośnych. Drobne naczynia pękają pod wpływem nieznacznych urazów a nawet samoistnie, co prowadzi do wybroczyn, siniaków i krwiaków w różnych tkankach i narządach. Skazy naczyniowe mogą być wywołane: zakażeniami, zatruciami, awitaminozami C i P, uczuleniami oraz promieniami jonizującymi.
Skazy krwotoczne płytkowe mogą być spowodowane zmniejszeniem się liczby płytek krwi lub ich niepełną wartością. Odróżniamy małoplytkowość pierwotną i wtórną. Małopłytkowość pierwotna polega na konstytucjonalnie uwarunkowanym upośledzeniu produkcji płytek krwi w szpiku kostnym. Małopłytkowość wtórna występuje w następstwie zakażeń, zatruć, niedożywienia, chorób krwi (białaczka).
Skazy krwotoczne osoczowe spowodowane są zmniejszeniem zawartości składników biorących udział w procesie krzepnięcia krwi lub zwiększeniem zawartości inhibitorów tego procesu. Pod względem etiopatogenezy możemy wyróżnić skazy dziedziczne i nabyte. Krwawiączka (hemofilia) jest dziedziczną skazą krwotoczną sprzężoną z płcią. Występuje tylko u mężczyzn, przenoszona przez matki na synów przez chromosom X od ojca. Skazy nabyte mogą być spowodowane upośledzeniem wytwarzania protrombiny na tle hipowitaminozy K lub uszkodzenia wątroby.
Innym przykładem skazy osoczowej nabytej jest zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (koagulopatia z zużycia). Choroba polega na tworzeniu sic zakrzepów w naczyniach włosowatych różnych narządów, np. płuc, nerek, mózgu (4, 6).
Patologia krwinek czerwonych. Zmiany chorobowe w układzie krwinek czerwonych wyrażają sic przede wszystkim zmniejszeniem lub zwiększeniem się ich liczby. Zależą również od zawartości hemoglobiny a czasem substancji toksycznych.
Niedokrwistość (anemia). Zmniejszenie się liczby krwinek czerwonych lub ilości hemoglobiny poniżej normy fizjologicznej nazywa się niedokrwistością. Przyczyna niedokrwistości może być upośledzenie produkcji krwinek i hemoglobiny, wzmożony rozpad krwinek lub ich utrata w następstwie krwotoku. Konsekwencja niedokrwistości jest niedotlenienie całego organizmu. Niedokrwistość prowadzi do niedotlenienia tkanek, a w następstwie do zaburzenia przemiany materii i zwyrodnienia narządów. Najwcześniej ulega zaburzeniu czynność układu nerwowego. Występują zawroty głowy, duszność, upośledzenie pamięci, wzroku, słuchu. Poza tym dochodzi do upośledzenia czynności mięśnia sercowego, przewodu pokarmowego i in.
Ze względu na etiopatogenezę odróżniamy różne postacie niedokrwistości:
- pokrwotoczną - rozrzedzenie krwi i zmniejszenie się liczby krwinek;
- aplastyczną - wyczerpanie się szpiku kostnego i utrata jego zdolności do wytwarzania krwinek;
- z niedoboru żelaza, białek, witamin potrzebnych do wytwarzania krwinek czerwonych przez szpik kostny;
- septyczną (w chorobach zakaźnych) - uszkodzenie szpiku kostnego toksynami bakteryjnymi;
- hemolityczna - hemoliza krwinek czerwonych i przechodzenie hemoglobiny do osocza, powoduje wzrost bilirubiny we kiwi i żółtaczkę hemolityczna;
- złośliwą - zaburzenie wytwarzania i dojrzewania krwinek czerwonych w szpiku kostnym.
Erytrocytoza. Zwiększenie się liczby krwinek czerwonych w 1 mm3 krwi nazywamy erytrocytoza, która może być wyrazem odczynu wyrównawczego szpiku kostnego (erytrocytoza wtórna) lub objawem jego zmian patologicznych (erytrocytoza pierwotna).
Erytrocytoza wtórna (objawowa) jest to odczynowe zwiększanie się liczby krwinek czerwonych w 1 mm3 w następstwie pobudzenia czynności szpiku kostnego przez niedotlenienie (w wysokich górach).
Erytrocytoza pierwotna (czerwienica) jest to zaburzenie czynności szpi¬ku kostnego, polegające na patologicznym wzmożeniu produkcji krwinek czerwonych. Czerwienica powoduje wzrost lepkości krwi, co obciąża mię¬sień sercowy i sprzyja powstawaniu zakrzepicy.
Patologia krwinek białych. Zmiany chorobowe w układzie kminek białych polegają na zwiększeniu lub zmniejszeniu się ich liczby oraz na zmianach procentowych ich składu. Zwiększenie się liczby krwinek białych ponad normę fizjologiczną (7 - 8 tys.) nazywamy leukocytoza. Ze względu na przyczynę i mechanizm powstawania odróżniamy leukocytozę fizjologiczną i patologiczną.
Leukocytoza fizjologiczna występuje w czasie trawienia, w czasie wysiłku fizycznego. Polega na przemieszczaniu się krwinek białych ze śledziony i wątroby do krwi krążącej.
Leukocytoza patologiczna jest to odczyn układu krwiotwórczego na dzia¬łanie różnych czynników (np. zakażenie, produkty pasożytów).
Powstaje przy rozpadzie nowotworów i podczas wchłaniania się wysięków, a polega na przyśpieszonym rozmnażaniu się krwinek białych. Leukocytoza patologiczna jest odczynem bardzo korzystnym, bo umożliwia zwalczanie zakażenia, usunięcie rozpadłych tkanek i unieczynnienie szkodliwych produktów przemiany materii.
W odczynie leukocytarnym występuje wzrost poszczególnych rodzajów leukocytów, charakterystyczny dla różnych czynników chorobotwórczych. Zmianie ulega tylko obraz krwi, tzn. wzajemny procentowy stosunek krwinek białych bez. zmian ogólnej ich liczby (granulocytoza, limfocytoza, monocytoza).
Zmniejszenie się liczby leukocytów w 1 mm3 krwi nazywamy leukopenią, która jest wyrazem poważnego uszkodzenia narządów krwiotwórczych i ich zdolności produkcyjnej. Zmniejszenie się liczby krwinek białych upośledza w znacznym stopniu odporność organizmu. W różnych stanach chorobowych może ulec zmniejszeniu liczba poszczególnych rodzajów kminek białych (granulocytopenia, limfopenia).
Białaczka. Nowotworowa choroba układu krwiotwórczego polega na nieograniczonym i niepohamowanym rozroście atypowych niedojrzałych krwinek białych, które utraciły zdolność dalszego różnicowania się i dojrzewania .
Rozróżniamy trzy zasadnicze typy białaczek:
-szpikowa (szpikowica) dotyczącą układu granulocytów,
- limfatyczna (węzłowica) polegającą na rozroście komórek układu limfatycznego,
- monocytarną (siatkówka) polegającą na rozroście składników układu siateczkowo -śród błonkowe go.
Białaczki dzielimy także na ostre i przewlekłe.
Białaczka ostra może pojawić sic w każdym wieku, ale dość często dotyczy dzieci i osób młodych. Zaczyna się nagle, wysoką gorączką, bólami stawowymi, zapaleniem błony śluzowej jamy ustnej i migdałków oraz wyraźną skazą krwotoczną w postaci sińców, wybroczyn, krwawień z błon śluzowych. Czasami na pierwszy plan wysuwają się objawy niedokrwistości: bladość powłok, osłabienie, bóle głowy. W obrazie krwi obserwuje się niedojrzale krwinki białe.
Przewlekła białaczka szpikowa dotyczy częściej ludzi w średnim wieku i starszych. Początek choroby powoduje osłabienie, skazę krwotoczna, powiększenie śledziony i wątroby. We krwi stwierdza się znaczne zwiększenie liczby krwinek białych do kilkuset tysięcy w 1 mm3. Rozproszone nacieki z komórek białaczkowych stwierdza się w nerkach, sercu, płucach. Rozrost białaczkowy obejmuje szpik kostny oraz wtórnie węzły chłonne, śledzionę i wątrobę.
Przewlekła białaczka limfocytarna zaczyna się zwykle od bolesnego, uogólnionego powiększenia się węzłów chłonnych. Powiększenie wątroby i śledziony jest mniejsze niż w białaczce szpikowej. We krwi stwierdza się zwiększenie liczby niedojrzałych komórek szeregu limfatycznego.
Białaczka monocytarna jest zwykle rzadką postacią tej choroby. W białaczce krwinki białe mają obniżoną zdolność fagocytozy, w związku z tym obniża się odporność organizmu. Wynikiem tego są zakażenia, nadżerki w błonie śluzowej oraz upośledzenie gojenia się ran. W następstwie gwałtownego rozrostu układu krwinek białych dochodzi do upośledzenia produkcji krwinek czerwonych i płytek krwi, co powoduje niedokrwistość i skazę krwotoczną. Rozpoznanie białaczki opiera się na ocenie rozmazu krwi obwodowej i szpiku kostnego oraz na badaniu histopatologicznym węzła chłonnego.
Choroby układu płytkotwórczego. Wyrażają się nieprawidłowa czynnością płytek (skazy krwotoczne), nadmierną liczbą (przewlekła białaczka szpikowa) i zmniejszoną liczbą (małopłytkowość). Małopłytkowość może być wrodzona i nabyta. Małopłytkowości nabyte spowodowane są nadmiernym niszczeniem płytek i skróceniem okresu ich życia. Występuje również ma¬łopłytkowość wtórna, polekowa, toksyczna, w przebiegu aplazji szpiku, chorób immunologicznych (4, 6, 10).
7.2 Choroby serca
Patologia serca obejmuje wady serca oraz choroby wsierdzia, mięśnia serca i osierdzia.
Wady serca. Dzielimy na wrodzone i nabyte.
Wadą wrodzona serca nazywa się nieprawidłowość jego budowy, spowodowaną zaburzeniami rozwoju w życiu płodowym (czynniki genetyczne i środowiskowe). Przyczyną mogą być urazy, zatrucia (np. alkoholem) lub zakażenia (różyczka), którym ulega matka podczas ciąży. Do najczęściej spotykanych wad wrodzonych należy nieprawidłowa budowa zastawek serca, naczyń i układu przewodzącego oraz nieprawidłowe połączenia - niezarośnięcie otworu owalnego, przewodu Botalla, otwór w przegrodzie międzykomorowej i in.
Wady nabyte powstają najczęściej na tle zapalnym, w miażdżycy, w kile a powodują niedomykalność zastawek i zwężenie ujść tętniczych lub żylnych.
Wszystkie wady utrudniają prawidłowe krążenie krwi w obrębie serca i zwiększają jego pracę. W miarę powiększania się wady lub wyczerpania sił zapasowych mięśnia sercowego dochodzi do powiększenia się komory serca i upośledzenia czynności, a w końcu do niewydolności krążenia.
Choroby z przewagą zmian we wsierdziu. Mogą dotyczyć zastawek, strun ścięgnistych i wsierdzia ściennego. Zmiany patologiczne wsierdzia prowadzą do powstawania wad zastawkowych serca, które powodują zaburzenie jednokierunkowego przepływu krwi w sercu.
Zapalenie wsierdzia (gośćcowe, posocznicowe). Możne dotyczyć zastawek, strun ścięgnistych i wsierdzia ściennego. Zapalenie wsierdzia prowadzi ostatecznie do częściowego zniszczenia zastawek lub zgrubienia i zrastania się ich płatków oraz przerwania lub zgrubienia i skrócenia strun ścięgnistych. Zejściem zapalenia wsierdzia jest wada serca w postaci niedomykalności zastawek lub zwężenia ujścia tętniczego czy żylnego, gdy przeważa zrastanie i zgrubienie płatków.
Zapalenie gośćcowe wsierdzia jest objawem miejscowym ogólnoustrojowej choroby reumatycznej. Zapalenie posocznicowe wsierdzia powstaje w przebiegu ogólnej posocznicy.
Choroby z przewagą zmian w mięśniu sercowym. Zmiany chorobowe prowadzące do uszkodzenia mięśnia sercowego objawiają się upośledzeniem sprawności skurczowej, w wyniku przeciążenia dochodzi do powiększenia wymiarów serca, po dłuższym czasie występują objawy niewydolności krążenia. Przy umiejscowieniu się procesu chorobowego w obrębie układu przewodzącego bodźce i przy zaburzeniach regulacji neurohormonalnej dochodzi do zaburzenia rytmu serca.
Przyczyny powodujące uszkodzenie mięśnia serca:
- zakażenie - toksyczne działanie jadów bakteryjnych i podwyższonej temperatury ciała;
- zatrucia - np. alkoholem, dymem tytoniowym;
- czynniki mechaniczne - wzrost oporów w krążeniu, nadmierna praca fizyczna, nadciśnienie, otyłość;
- niedokrwienie i niedotlenienie - braki wit. B i C, zmiany naczyń wieńcowych, niedokrwistość;
- nadczynność tarczycy, dystrofie nerwowo-mięśniowe, niewydolność nerek.
Procesami patologicznymi występującymi w mięśniu sercowym są zwyrodnienia, zapalenia, zaburzenia krążenia wieńcowego.
W mięśniu sercowym występują różne typy zwyrodnień, np. skrobiawica, glikogenoza, hemochromatoza (p.s. 43).
Zapalenie mięśnia sercowego może spowodować zakażenie wirusowe w błonicy, w grypie. Zapalenia bakteryjne występują w posocznicy, ropnicy, gruźlicy. Zapalenie może obejmować wyłącznie tkankę mięśniową lub też towarzyszyć zapaleniu wsierdzia. W zapaleniu mięśnia serca występują nacieki z sąsiadująca miocytolizą i obrzęk śródścienny.
Uszkodzenia mięśnia sercowego powstałe w wyniku zmian zwyrodnieniowych i zapalnych określamy jako kardiomiopatie {4, 6).
Zaburzenia krążenia wieńcowego powodują: spadek ciśnienia krwi w tętnicach wieńcowych, zwężenie światła tętnicy wieńcowej, zamkniecie światła przez zakrzep lub zator. Zaburzenia krążenia wieńcowego mogą prowadzić do dusznicy bolesnej i zawału mięśnia sercowego.
Dusznica bolesna. Jest to zespół zaburzeń, który powstaje w następstwie niedokrwienia i niedotlenienia mięśnia sercowego. Przyczyną jest najczęściej zwężenie światła tętnic wieńcowych (ze zmianami miażdżycowymi lub kiłowymi). W powstawaniu dusznicy bolesnej dużą rolę odgrywa układ nerwowy. Najczęściej chorują ludzie, których zawód wymaga intensywnego wysiłku umysłowego i przyczynia się do silnych emocji. Dusznica bolesna objawia się napadami gwałtownego bólu w okolicy serca, promieniującego do lewego ramienia, z dusznością i lękiem przed śmiercią. Powtarzające się ataki i przewlekłe niedokrwienie doprowadzają do zwyrodnienia mięśnia sercowego i jego niewydolności.
Zawał mięśnia sercowego. Jest to ognisko martwicy, będące następstwem całkowitego przerwania dopływu krwi do pewnej części mięśnia sercowego. Najczęstszą przyczyną jest miażdżyca i zakrzep tętnicy wieńcowej. Niekiedy do powstania zawału wystarczy znaczne zwężenie światła naczynia przez miażdżycę i wikłającą ją zakrzepicę oraz sztywność ścian tętnicy uniemożliwiającą rozszerzenie w momencie zwiększonego zapotrzebowania serca na tlen.
Objawy zawału przypominają objawy dusznicy bolesnej. Zawał serca dotyczy zwykle ściany komory lewej i może obejmować całą jej szerokość albo warstwę podwsierdziową, śródścienną i podosierdziową (ryc. 10.).
Uszkodzenie serca przez zawał i zastąpienie fragmentu mięśnia przez niepełnowartościową tkankę łączną włóknistą może doprowadzić do przewlekłej niewydolności krążenia. Najczęstsze powikłanie zawału to: wstrząs, obrzęk płuc, zaburzenia rytmu serca, tamponada serca.
Wstrząs i obrzęk płuc są następstwem ostrej niewydolności lewokomorowej serca, prowadzącej zwykle do śmierci. Jeżeli zawał obejmuje przegrodę międzykomorową, uszkadza układ przewodzący bodźce, powodując zaburzenie rytmu, np. migotanie komór. W następstwie zawału tkanka martwicza ulega uprzątaniu, gdy ziarninowanie jest zbyt wolne, w miejscu zawału tworzy się pęknięcie, przez które krew wylewa się do worka osierdziowego (tamponada serca). Zalegająca krew powoduje zatrzymanie krążenia i śmierć.
Zaburzenia rytmu i przewodzenia. W sercu istnieje wyspecjalizowany układ, w którym powstają impulsy elektryczne przewodzone do włókien mięśniowych. Wywołują one skoordynowany skurcz przedsionków i komór. Zaburzenia automatyzmu wytwarzania i przewodzenia bodźców prowadzą do powstania zaburzeń rytmu i przewodzenia. Przyspieszenie czynności serca (tachykardia) zależy od zmian czynności węzła zatokowego i od wpływu układu nerwowego. Wzrost aktywności układu współczulnego przyspiesza powstawanie bodźców w węźle zatokowym (emocje, praca fizyczna). Zwiększone napięcie układu przywspółczulnego (nerw błędny) zwalnia czynność serca (bradykardia). Zaburzenia rytmu serca mogą ujawniać się jako przyspieszenie, zwolnienie lub niemiarowość.
Zwiększenie liczby skurczów na minutę - częstoskurcz (fizjologiczny i patologiczny). Częstoskurcz ma najczęściej charakter napadowy. Częstoskurcz fizjologiczny występuje pod wpływem silnych bodźców psychicznych i fizycznych, ma zdolność wyrównawczą. Do częstoskurczu patologicznego dochodzi w sympatykotonii, nadczynności tarczycy, w zapaleniu z gorączką, w stanach ostrego niedotlenienia. Zbyt szybki rytm zmniejsza skuteczność skurczów i może doprowadzić do ostrej niewydolności krążenia.
Zmniejszenie liczby skurczów na minutę - rzadkoskurcz. Nie wpływa ujemnie na organizm do pewnych granic. Może stanowić bardziej ekonomiczny rytm pracy serca. Hamowanie aktywności węzła zatokowego pojawia się w następstwie zmian miażdżycowych, przy wzmożonym ciśnieniu śródczaszkowym, działaniu leków (naparstnica) i substancji toksycznych (w zatruciu grzybami, w żółtaczce, w mocznicy, w durze brzusznym). Bardzo wolna praca serca nie zapewnia dostatecznego ukrwienia narządów, np. mózgu, co powoduje omdlenia.
Niemiarowość. Polega na nierównych odstępach czasu między skurczami serca. Powstaje w związku z zakłóceniami wytwarzania impulsów lub zaburzeniami ich przewodzenia. Skurcze dodatkowe powstają na tle wzmożonej pobudliwości lub uszkodzenia mięśnia sercowego. Wiele przyczyn zaburzeń rytmu wynika ze zmian zapalnych i zwyrodnieniowych mięśnia sercowego, ze zmiany składu elektrolitów, zaburzeń ukrwienia mięśnia sercowego i innych zaburzeń ogólnoustrojowych.
Zmieniona chorobowo część mięśnia sercowego może stać się ogniskiem wytwarzania dodatkowych impulsów, które zaburzają rytm prawidłowy. W wyniku tego powstają zakłócenia rytmu przez pojedyncze lub mnogie skurcze przedwczesne aż do bezładnej czynności serca (zupełna niemia¬rowość). Rozkojarzenie czynności serca powoduje przerwanie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego. Komory pracują własnym rytmem i nie mogą sie dostosować do zmiennego zapotrzebowania organizmu na krew. Zahamowanie przewodnictwa bodźców płynących z węzła zatokowego nazywa się blokiem. Może ono wystąpić na różnych poziomach układu przewodzącego (zapis ekg).
Choroby z przewagą zmian w osierdziu. Zmiany chorobowe osierdzia mogą utrudniać skurcz i rozkurcz mięśnia sercowego. Do najczęstszych procesów patologicznych osierdzia należy zapalenie wysiękowe (surowiczo-włóknikowe). Wysięk utrudnia pracę serca. W zapaleniu włóknikowym nalot ulega organizacji i tworzy zrosty między listkami osierdzia. Niekiedy wytrącają się sole wapnia i serce zostaje otoczone wapiennym pancerzem.
7.3 Choroby układu naczyniowego
Układ krążenia krwi zapewnia doprowadzenie krwi do tkanek i narządów, które zaopatruje w tlen, substancje odżywcze i in. Przepływ kiwi przez płuca, nerki i wątrobę umożliwia usuwanie z kiwi nieużytecznych metabolitów. Najważniejsze zmiany patologiczne zaburzające czynność układu naczyniowego to: miażdżyca, zaburzenie ciśnienia kiwi oraz niewydolność krążenia (ostra i przewlekła).
Miażdżyca (stwardnienie tętnic). Jest przewlekłą chorobą naczyń krwionośnych, która polega na zwyrodnieniu i zwapnieniu ich ścian (w dużych naczyniach tętniczych) lub na ich zwłóknieniu i zeszkliwieniu w małych tętnicach. Zmiany miażdżycowe mają charakter ogniskowy i dotyczą błony wewnętrznej (śródbłonka) oraz warstwy środkowej ściany tętnicy.
W jednym naczyniu spotykamy ogniska chorobowe w różnym stadium rozwoju. Istotną role odgrywają czynniki uszkadzające śródbłonek, powodujące wzrost jego przepuszczalności. Lipoproteiny i cholesterol z osocza krwi wnikają do błony środkowej tętnicy, gdzie są pochłaniane przez komórki mięśniowe (mioblasty), które ulegają rozplemowi. Na tym etapie ognisko nosi nazwę blaszki żółtej. Z czasem dochodzi do rozpadu mioblastów i uwolnienia lipidów. Następuje rozrost tkanki łącznej. Substancja międzykomórkowa szkliwieje i powstaje blaszka biaława. Stopniowo pojawiają się złogi wapnia i tworzy się ognisko kaszowate. Zwykle dochodzi do dalszego uszkodzenia śródbłonka, masy kaszowate (cholesterol) dostają się do światła tętnicy i mogą stanowić materiał zatorowy (ryc. 11). Po uszkodzeniu śródbłonka rozwija się zakrzepica przyścienna, nasilająca zwężenie światła tętnicy. Ściana tętnicy ze zmianami miażdżycowymi jest sztywna i twarda co uniemożliwia jej rozszerzanie.
Miażdżyca jest to złożona choroba ogólnoustrojowa, na jej powstawanie ma wpływ wiele czynników pochodzenia wewnętrznego i zewnętrznego. Udowodniono rolę czynnika genetycznego, wpływ sposobu odżywiania (otyłość), wpływ płci (mężczyźni chorują częściej) i częstych stanów napięcia emocjonalnego (stresy). Uwzględnić trzeba również procesy zapalne i toksyczne ściany naczynia (alkohol, palenie tytoniu), nadciśnienie tętnicze, zmiany w procesie krzepnięcia i fibrynolizy oraz siedzący tryb życia.
Można wyróżnić dwie postacie miażdżycy: metaboliczną i starcza (inwolucyjną).
Postać metaboliczna polega na nacieczeniu cholesterolem błony wewnętrznej i środkowej dużych tętnic, a przede wszystkim aorty. Ogniska nacieczenia ulegają następnie martwicy i rozmiękaniu, powstają owrzodzenia, które ulegają zwapnieniu. Postać ta występuje najczęściej u mężczyzn w wieku średnim, na tle ogólnych zaburzeń przemiany materii.
Postać starcza polega na rozroście tkanki łącznej w błonie środkowej tętnic małych, która ulega następnie zwyrodnieniu szklistemu. Zmiany te zwykle powstają na większej przestrzeni i powodują zesztywnienie tętnic, utratę ich elastyczności oraz zwężenia ich światła.
Często obie postacie miażdżycy występują równocześnie u jednego chorego. Następstwa miażdżycy wynikają ze zwężenia światła i utraty elastyczności ścian tętnic, co utrudnia przepływ krwi i wymaga wzmożonego wysiłku serca. Ukrwienie tkanek jest upośledzone, co powoduje zaburzenie czynności i zmiany wsteczne. Największe znaczenie praktyczne ma miażdżyca aorty, tętnic mózgowych, wieńcowych, nerkowych i kończyn dolnych.
Zaburzenia ciśnienia krwi. Polegają na wzroście ponad normę fizjologiczną (nadciśnienie) lub na jego obniżeniu (podciśnienie).
Nadciśnienie jest wyrazem zaburzenia równowagi między pojemnością naczyń a objętością krwi. Przyczyną jest najczęściej skurcz naczyń krwionośnych lub wzrost objętości minutowej serca. Odróżniamy nadciśnienie samoistne (pierwotne) i wtórne (objawowe).
W nadciśnieniu samoistnym (choroba nadciśnieniowa) występuje stale podwyższone lub chwiejne ciśnienie tętnicze bez określonej przyczyny. We wczesnym okresie choroby nie stwierdza się uchwytnych zmian w narządach. W późniejszym okresie dołączają się powikłania ze strony mózgu, serca i nerek.
Patogeneza nadciśnienia obejmuje zaburzenia nerwowe, hormonalne i nerkowe. Istota tej choroby polega na wzroście oporu naczyniowego przy prawidłowym rzucie minutowym serca na skutek zaburzenia czynności ośrodka krążeniowego. W wyniku nadmiernego pobudzenia kory mózgu przez bodźce emocjonalne powstają nieprawidłowe odruchy układu krążeniowego (skurcz naczyń i wzrost oporów naczyniowych). Zmiany czynności hormonalnej kory nadnerczy i nerek są ważnym czynnikiem w powstawaniu nadciśnienia (proces zatrzymywania sodu i wody).
Spastyczne skurcze letniczek wywołują niedokrwienie nerek, w których wytwarza się renina, a jej działanie na powstających w wątrobie hipertensynogen wytwarza aktywną hipertensynę. Hipertensyna wywołuje spastyczny skurcz tętniczek, co utrwala odruchowe ich skurcze i powoduje dalszy wzrost ciśnienia krwi. W stale skurczonych tętniczkach dochodzi do rozrostu błony wewnętrznej, co zmniejsza światło tętnic i ich elastyczność.
Nadciśnieniem wtórnym nazywamy podwyższenie ciśnienia krwi w następstwie innych chorób, np. zapalenia nerek, kamicy nerkowej, chorób tarczycy. Do powstania i rozwoju nadciśnienia przyczyniają się również zaburzenia hormonalne, a zwłaszcza nadczynność przedniego płata przysadki mózgowej i kory nadnerczy.
W nadciśnieniu obserwujemy duże zmiany w układzie krążenia: wzrasta pojemność wyrzutowa serca, rośnie opór obwodowy naczyń, zwiększa się lepkość krwi i rośnie objętość zatrzymanego w organizmie płynu, następuje przerost mięśnia lewej komory serca. Inne następstwa to: ograniczenie ukrwienia narządów (mózgu, nerek), przyspieszenie rozwoju miażdżycy, zwiększone ryzyko krwotoków (zawał serca, udar mózgu). Ważne znaczenie dla powstawania nadciśnienia mają czynniki genetyczne i zwiększone napięcie psychiczne pod wpływem emocji. Często spotykana choroba nadciśnieniowa u ludzi starych może być wynikiem silnych stresów związanych z trudnościami typowymi dla lego wieku.
Podciśnieniem nazywamy obniżenie się ciśnienia kiwi poniżej normy fizjologicznej. Przeciętne ciśnienie skurczowe u dorosłego wynosi 15,96 kPa (120 mm Hg), a rozkurczowe 10,64 kPa (80 mm Hg).
Podciśnienie tętnicze występuje w niewydolności krążenia. Zaburzenia ogólne spowodowane podciśnieniem są zbliżone do stanu ogólnej obwodowej niewydolności krążenia z omdleniami. Ostrą postacią podciśnienia jest wstrząs.
Niewydolność układu krążenia. Niezdolność układu krążenia do przystosowania się do aktualnych potrzeb organizmu wywołuje jego niewydolność. Niewydolność krążenia jest to stan, w którym układ krążenia nie może zapewnić tkankom dostatecznego przepływu krwi, co powoduje brak tlenu i substancji odżywczych a nadmiar produktów przemiany materii. Upośledzenie dopływu krwi nazywamy niedokrwieniem a upośledzenie odpływu kiwi żylnej zastojem. Niewydolność krążenia powstaje w wyniku osłabienia czynności serca lub spadku napięcia ścian naczyń. W związku z tym istnieje niewydolność sercowopochodna i naczyniowopochodna (obwodowa). Roz-różniamy niewydolność lewo ko morową (zastój w obrębie krążenia płucnego) i niewydolność prawokomorową (zastój w obrębie krążenia dużego).
Ze względu na przebieg odróżniamy ostrą niewydolność krążenia, w której objawy chorobowe występują nagle i mają przebieg dramatyczny, oraz niewydolność przewlekłą, w której objawy niedokrwienia tkanek rozwijają się powoli i nieznacznie w ciągu miesięcy lub lat.
Ostra niewydolność krążenia sercowopochodna rozwija się z powodu uszkodzenia morfologicznego serca (zawał) lub zaburzeń czynnościowych (migotanie komór) i gwałtownego utrudnienia odpływu krwi (zator tętnicy płucnej). W jej przebiegu występuje nagłe ograniczenie wypełnienia tętnic krwią, niedokrwienie mózgu, z ciężkimi zaburzeniami jego czynności (utrata przytomności i śmierć).
Obrzęk płuc pochodzenia sercowego, w odróżnieniu od obrzęku toksycznego, jest spowodowany nagle powstającą niedomogę lewej komory serca przy zachowanej wydolności prawej komory. Narastający zastój krwi w płucach prowadzi do przesiąkania płynu do światła pęcherzyków płucnych j uniemożliwia im spełnianie czynności oddechowej.
Chory odczuwa gwałtowną duszność, pojawia się kaszel z odpluwaniem obfitej, pienistej treści, która zalewa płuca i drogi oddechowe, prowadząc do uduszenia. Przyczyną obrzęku płuc są te choroby, które obciążają i pogarszają sprawność lub uszkadzają lewą komorę (wady zastawek aorty, nagły wzrost ciśnienia tętniczego albo zawał w obrębie mięśnia lewej komory).
Przewlekła niewydolność krążenia sercowopochodna (zatoinowa) powstaje, gdy objawy niedokrwienia tkanek narastają powoli i nieznacznie w ciągu długiego czasu. Mechanizm powstawania przewlekłej niewydolności krążenia sprowadza się do stałego, postępującego obniżania się sprawności skurczowej mięśnia sercowego. Przyczyną mogą być zapalenia, zwyrodnienia, blizny pozawałowe lub wyczerpanie mięśnia sercowego przez długotrwałe pokonywanie zwiększonych oporów w nadciśnieniu, miażdżycy, wadach serca.
W przebiegu przewlekłej niewydolności krążenia wyróżniamy okres niewydolności utajonej, który ujawnia się tylko w czasie większego wysiłku i okres niewydolności jawnej, gdy objawy niewydolności są stałe.
Objawem przewlekłej niewydolności lewokomorowej jest zastój w krążeniu małym (duszność) i niedokrwienie w krążeniu dużym. W następstwie długotrwałego zastoju krwi w płucach może dojść do zmian wtórnych, do których zaliczamy nieżyt zastoinowy oskrzeli i stwardnienie zastoinowe płuc.
Podstawowym objawem niewydolności komory prawej jest zastój krwi w krążeniu dużym. Następstwem tego zastoju jest nadmierne przepełnienie żył, sinica, obrzęki, marskość wątroby, nerek i in.
Sinica spowodowana jest nadmiarem hemoglobiny zredukowanej we krwi żylnej, co powoduje sine zabarwienie powłok (skóry, błon śluzowych). Z sinicą wiąże się wzrost ciśnienia krwi, przyspieszenie i pogłębienie oddechów, uczucie duszności.
Obrzęki zastoinowe umiejscawiają się w niżej położonych częściach ciała. Obrzęk polega na gromadzeniu się w nadmiarze płynu w przestrzeni międzykomórkowej tkanek lub w jamach ciała. Powstają przesięki do jam surowiczych - puchlina brzuszna, wodniak opłucnej.
Pogorszenie ukrwienia nerek powoduje zmniejszenie się objętości oddawanego moczu a zatrzymywanie wody i sodu zwiększa obrzęk. W tkankach i we krwi gromadzą się kwaśne produkty przemiany materii (kwasica).
Ostra niewydolność krążenia naczyniowopochodna (obwodowa) to nadmierny szybko narastający wzrost pojemności układu naczyniowego w stosunku do objętości krwi krążącej (zapaść). Jest następstwem rozwoju wstrząsu.
Wstrząs jest to krytyczne zmniejszenie mikrokrążenia z hipoksją i zaburzeniami metabolicznymi. Jest reakcją organizmu na działanie silnego czynnika, przekraczającego możliwości adaptacyjne.
W etiologii wstrząsu występują:
1) zmniejszenie ilości krwi krążącej - wstrząs hipowolemiczny;
2) niedostateczne tłoczenie krwi przez serce - wstrząs kardiogenny;
3) niedomoga regulacji krążenia obwodowego - wstrząs pochodzenia nerwowego, septyczny, anafilaktyczny;
Wstrząs hipowolemiczny jest wynikiem utraty pełnej krwi lub osocza. Występuje najczęściej po krwotokach, ciężkich zranieniach, rozległych zła¬maniach i ciężkich oparzeniach (wstrząs urazowy).
Przyczyny wstrząsu kardiogennego to:
- osłabienie kurczliwości (zawał serca, zapalenie mięśnia serca);
- przeciążenie objętościowe (niedomykalność zastawek, wady przeciekowe);
- przeciążenie ciśnieniowe (zwężenia zastawkowe, zator płuc);
- utrudnienie napełniania (tamponada osierdzia);
- zaburzenia rytmu serca.
Wstrząs pochodzenia nerwowego jest następstwem gromadzenia się krwi w naczyniach trzewi i mięśni z powodu nagłego bólu, strachu.
Wstrząs septyczny rozwija się w wyniku zakażenia krwi ( posocznicy ). Ciężkość wstrząsu zależy od reakcji organizmu na endotoksyny, ilości endotoksyn we krwi, stanu chorego przed zakażeniem.
Wstrząs anafilaktyczny powstaje w następstwie działania alergenów -w reakcji na podane leki, po przetoczeniu kroi niewłaściwej grupy.
Zaburzenia hemodynamiczne w przebiegu wstrząsu można podzielić na hiperdynamiczne i hipodynamiczne.
Do cech charakterystycznych wstrząsu hiperdynamicznego należą: gorąca, sucha skóra kończyn chorego, rozszerzone naczynia tętnicze obwodowe, zwiększenie pojemności minutowej serca.
Do cech charakterystycznych wstrząsu hipodynamicznego należą: zimna, wilgotna skóra kończyn, zwiększony opór naczyń obwodowych, znacznie zmniejszona pojemność minutowa serca, kwasica metaboliczna, upośledzony obwodowy przepływ kiwi (6, 24).
W przebiegu wstrząsu wyróżniamy okres pobudzenia i hamowania.
W okresie pobudzenia zwiększona aktywność układu nerwowego sprawia, że chory jest niespokojny, nadmiernie ruchliwy, mało krytyczny wobec swego stanu, nie kontroluje swego zachowania. Okres pobudzenia szybko mija i następuje faza hamowania z objawami obniżenia czynności życiowych całego organizmu.
Objawami wstrząsu są: apatia, osłabienie, przyspieszenie akcji serca, słabo wyczuwalne tętno, ciśnienie kiwi bardzo niskie (niewyczuwalne), wydzielanie moczu zmniejsza się lub ustaje, rozwija się kwasica metaboliczna. Świadomość początkowo jest zachowana, w ciężkich stanach dochodzi do utraty świadomości.
Znamienną cechą wstrząsu jest jego rozwój mimo opanowania pierwotnych przyczyn (działania czynnika wstrząsorodnego). Przyczyną rozwoju wstrząsu jest zatrucie produktami metabolizmu beztlenowego i wyczerpanie zdolności regulacyjnej układu nerwowego.
Objętość krwi staje się zbyt mała w stosunku do pojemności układu naczyniowego. Przemieszczenie się krwi do naczyń obwodowych pociąga za sobą niewypełnienie komór serca, co zmniejsza pojemność wyrzutową i obniża ciśnienie tętnicze. Występuje zastój krwi w wielu narządach, np. w mózgu, wątrobie, nerkach.
Ważną rolę odgrywa zaburzenie czynności naczyń włosowatych. Krew zalega we włośniczkach żylnych (przekrwienie bierne) a osocze przechodzi na zewnątrz naczyń włosowatych. Pogłębia to zjawisko niedotlenienia i kwasicy w tkankach.
7.4. Zapalenia i nowotwory układu chłonnego
Zapalenie węzłów chłonnych powstaje najczęściej wskutek infekcji bakteryjnej lub wirusowej. W sąsiedztwie ogniska zapalnego może dojść do zapalenia naczyń i węzłów chłonnych. Ostre nieswoiste zapalenie węzłów rozwija się w miejscu ostrych procesów zapalnych i objawia się powiększeniem i bolesnością węzła. Przewlekłe nieswoiste zapalenie węzłów chłonnych przeważnie bywa ograniczone do jednej okolicy ciała i dotyczy najczęściej węzłów szyjnych i pachowych. Zakażenia wirusowe prowadzą do uogólnio¬nego powiększenia węzłów. W węzłach chłonnych przebiegać mogą również zapalenia gruźlicze, kiłowe i in.
W śledzionie występować mogą wszystkie procesy patologiczne - zaburzenia w krążeniu, zmiany wsteczne, zapalenia, zmiany guzowate i nowotworowe. W chorobach zakaźnych, przebiegających z posocznicą, występuje powiększenie śledziony (splenomegalia). Może ono występować w postaci ostrej i przewlekłej.
Ostre choroby zakaźne powodują ostre obrzmienie śledziony, która powiększa się, jest bardzo miękka i krucha. Czasem grudki chłonne ulegają martwicy.
Przyczyny obrzmienia przewlekłego to:
- przewlekłe przekrwienie bierne w niewydolności prawokomorowej serca lub w marskości wątroby;
- choroby nowotworowe układu chłonnego - chłoniaki, białaczki, ziarnica złośliwa;
- choroby spichrzeniowe i skrobiawica.
Stany znacznego powiększenia śledziony mogą powodować nadmierne oczyszczanie elementów krwi.
Chłoniaki są nowotworami złośliwymi węzłów chłonnych. Objawy choroby to powiększanie się grupy węzłów chłonnych, osłabienie, gorączka. Poszczególne węzły zrastają się ze sobą, tworząc duży guz. O rozpoznaniu decyduje badanie mikroskopowe węzła chłonnego. Ziarnica złośliwa jest szczególną postacią nowotworu złośliwego układu chłonnego. Objawy choroby to powiększenie węzłów chłonnych, niedokrwistość, wyniszczenie, stany gorączkowe, świąd skóry. Występuje rozrost węzłów chłonnych (głównie szyi i śródpiersia) spowodowany tworzeniem się w nich ziarniny. Zwykle początkowo powiększa się jedna z grup węzłów, np. szyi lub śródpiersia, a po pewnym czasie choroba uogólnia się na pozostałe węzły chłonne i śledzionę (4, 7, 16).
sobota, 21 listopada 2009
6. Układ nerwowy
6. UKŁAD NERWOWY
Układ nerwowy jest nadrzędnym układem regulującym i integrującym czynności komórek i narządów.W odpowiednich ośrodkach układu nerwowego następuje analiza odpowiednich informacji, a następnie przekazywanie nakazów wykonawczych do narządów. Dzięki temu, że do ośrodkowego układu nerwowego dochodzą jednocześnie informacje ze świata zewnętrznego i środowiska wewnętrznego, układ nerwowy spełnia rolę scalającą i zapewnia przystosowanie się organizmu do środowiska. Układ hormonalny uzupełnia czynność układu nerwowego. Właściwości układu nerwowego mogą się zmienić w ciągu życia pod wpływem czynników środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Pod wpływem zmiany procesów pobudzenia i hamowania kory mózgu zmienia się charakter różnych procesów życiowych (odruchy wrodzone i nabyte).
Działalność scalającą i kontrolującą układu nerwowego można sprowadzić do:
- czynności ruchowej,
- czynności wegetatywnej,
- wyższej czynności nerwowej (psychicznej).
Zmiany patologiczne układu nerwowego mogą być wynikiem uwarunkowań genetycznych, zaburzeń rozwojowych (powstałych w życiu płodowym) i wpływów środowiska zewnętrznego po urodzeniu. W układzie nerwowym mogą się rozwijać wszystkie typowe procesy patologiczne, jak: zapalenie, zwyrodnienie, zaburzenia krążenia, nowotwory. Urazy mechaniczne, porażenie prądem, wstrząs, przegrzanie i oziębienie, działanie substancji trujących i toksyn bakteryjnych są dalszymi czynnikami etiologicznymi chorób układu nerwowego.
Zmiany patologiczne dotyczyć mogą ośrodkowego układu nerwowego (mózgu, rdzenia kręgowego) i części obwodowych (zwoje, sploty, nerwy obwodowe).
Do najczęściej spotykanych chorób układu nerwowego należą: zaburzenia czynności układu wegetatywnego, choroby naczyniowe, zmiany pourazowe i zapalne oraz zmiany zwyrodnieniowe i nowotwory.
6.1. Zaburzenia czynności układu wegetatywnego
Wpływ regulacyjny układu wegetatywnego związany jest z współdziałaniem części współczulnej i przywspółczulnej.
Układ współczulny wzmaga procesy dysymilacji i pobudza te wszystkie czynności, które są niezbędne w aktywnym życiu, w pracy, w walce, w niebezpieczeństwie (powoduje pobudzenie czynności serca, rozkurcz naczyń: serca, mózgu, płuc i mięśni oraz podwyższenie ciśnienia krwi, przemiany materii, temperatury ciała i zawartości glukozy we krwi) a hamuje czynności narządów, które nie są niezbędne w tych warunkach (powoduje skurcz naczyń jelit i skóry, zahamowanie ruchów perystaltycznych, wydzielania soków trawiennych, śluzu i moczu oraz rozszerzenie źrenic).
Układ przywspółczulny hamuje czynności związane z aktywnym życiem i stanami emocjonalnymi. Powoduje zwolnienie czynności serca, obniżenie ciśnienia krwi, rozszerzenie naczyń jelit i skóry, obniżenie przemiany materii i temperatur)' ciała (obfite poty) oraz stężenia glukozy we kiwi. Wzmaga zaś procesy asymilacji i odnowy, pobudzając te czynności, które służą procesowi przyswajania. Powoduje pobudzenie perystaltyki jelit, wydzielania soków trawiennych, śluzu i moczu oraz zwężenie źrenic.
Zmienione napięcie jednego z nich powoduje wtórne wzmożenie napięta antagonistycznego układu. Na tym polega wpływ regulacyjny układu wegetatywnego na czynności narządów i możliwości wyrównania odchyleń w ich czynnościach. Kora mózgu wpływa pobudzająco i reguluje wzajemną równowagę obu tych układów, zmieniając ich wzajemne napięcie. Wzmożone napięcie układu współczulnego wzmaga procesy pobudzenia w korze mózgu, pobudzenie zaś układu przywspółczulnego wzmaga w niej procesy hamowania.
Nerwica
Przykładem zaburzenia czynności układu nerwowego są nerwice. Nerwice są to odwracalne zaburzenia czynności kory mózgu wyrażające się odchyleniami od normy w zakresie wyższych czynności nerwowych i czynności wegetatywnych. Istotą nerwic jest zaburzenie podstawowych procesów nerwowych: pobudzenia i hamowania. Nerwice u ludzi mogą powstawać na tle niezgodności między pewnymi pragnieniami a koniecznością ich hamowania. Powodem powstawania nerwicy są nakładające się na siebie stresy o różnym nasileniu. Nerwica rozwija się wskutek ujemnych bodźców powtarzających się przez dłuższy czas.
Nerwice wegetatywne są następstwem zaburzeń czynności regulacyjnych kory mózgu w stosunku do ośrodków wegetatywnych. Istotą zaburzeń wegetatywnych jest zachwianie równowagi między układem współczulnym a przywspółczulnym, które mogą dotyczyć całego organizmu albo poszczególnych narządów (np. nerwice płciowe), .Jeżeli zaburzenia czynności wegetatywnych trwają dłuższy czas, może dojść do zmian morfologicznych w tkankach i narządach.
Histeria
Objawy histerii wynikają z przewagi ośrodków podkorowych nad korą mózgu. Histeria objawia się skłonnością do chorobliwego fantazjowania oraz przerostem uczuć i popędów. Poza tym w histerii dochodzi do wytworzenia się swoistego związku i zależności miedzy stanami czynnościowymi kory mózgu a układem wegetatywnym.
Każdy stan psychiczny odbija się bardzo silnie na czynności układu nerwowego, a za jego pośrednictwem na czynności narządów wewnętrznych. Każde zmartwienie i przykrość może powodować znaczne zaburzenia: czynności serca (niemiarowość, zapaść), przewodu pokarmowego (wymioty, biegunki), czynności ruchowych (niedowłady, drgawki).
Ludzie skłonni do histerii nie są zdolni do pokonywania trudności, potrafią wmawiać sobie dolegliwości chorobowe (tzw. ucieczka w chorobę).
Choroby psychiczne
Zjawiska psychiczne sa integralnym składnikiem procesów fizjologicz¬nych człowieka. Życie psychiczne stanowi podstawę działania.
Człowiek współżyje ze środowiskiem, które wywiera na niego nieustają¬cy wpływ i w zależności od jego osobniczych właściwości, wpływ ten może być dodatni lub ujemny.
Zdrowie psychiczne znacznie trudniej określić, niż stan somatyczny człowieka. Trudno wykryć i ustalić zaburzenia psychiczne, kiedy chory o nich nie mówi, ani otoczenie ich nie dostrzega. Zjawiska psychiczne różnią sie od zjawisk fizycznych tym. że dostępne są tylko jednej osobie, która je przeżywa.
W społeczeństwach cywilizowanych, zwłaszcza tam, gdzie postęp techniczny jest ogromny, stale wzrasta liczba zaburzeń psychicznych (monotonia życia, hałas i wibracje, przemęczenie). Większość przypadków chorób psychicznych jest z tzw. pogranicza i nawet najlepszy specjalista ma trudności w zakwalifikowaniu tych zjawisk.
Oceniając stan psychiczny, trzeba brać pod uwagę ogólny wygląd badanego, jego zachowanie, higienę osobistą, sposób wypowiadania się, jego stosunek do otoczenia. Ważna jest obserwacja nastroju badanego, czy nastrój jest wzmożony, obniżony, czy wykazuje niepokój, zdradza lęk. Skargi chorego niekiedy maja charakter urojeń, albo omamów węchowych, słuchowych lub wzrokowych. Ważne jest, czy chory orientuje się w czasie, miejscu i oto¬czeniu, czy ma on poczucie choroby, czy czuje sie zdrowy psychicznie.
Objawami choroby psychicznej (zespołów czynnościowych) mogą być: natręctwa i lęki. stany apatii i depresji, stany pobudzenia i maniakalne, urojenia i omamy (halucynacje) oraz schizofrenia (X).
Zaburzenie czucia i ból
Zaburzenie prawidłowej funkcji czucia może występować na różnym poziomie dróg czuciowych i w ośrodkach mózgu. Szczególną funkcją czucia jest odczuwanie bólu. Człowiek odczuwa ból ostry, umiejscowiony, który szybko ustępuje, i ból rozlany, który może trwać długo. Odczuwamy również trzewne, promieniujące do innych okolic ciała. Ból pełni rolę sygnału i informuje o rozwoju procesu patologicznego.
Silne bodźce bólowe przyspieszają oddech i czynność serca, wzrasta Przepływ krwi w naczyniach, podwyższa się ciśnienie tętnicze, wzrasta stężenie glukozy we krwi (cechy aktywności układu współczulnego (reakcja na stres). Jeśli siła bodźców bólowych przekracza możliwości tolerancji organizmu, może rozwinąć się wstrząs. Wynika z tego konieczność stosowania środków przeciwbólowych.
Do najczęściej występujących dolegliwości zaliczamy bóle głowy, które nie stanowią odrębnej jednostki chorobowej. Dlatego w rozpoznaniu bólów głowy bardzo istotne jest ustalenie ich przyczyny. Bóle głowy mogą występować w zapaleniu opon mózgowych, w ostrych i przewlekłych chorobach mózgu, a także w chorobach w obrębie nosa, zatok przynosowych i uszu. Wśród licznych przyczyn powodujących bóle głowy wymienia się również stany alergiczne, zmiany naczynioruchowe, zaburzenia w okresie pokwitania.
Na wyodrębnienie zasługuje migrena. Typowe objawy migreny stanowią ostre, napadowe bóle głowy, obejmujące głównie jedną połowę, które połączone są z objawami ocznymi (światłowstręt, mroczki). W typowych napadach migrenowych występują często mdłości lub wymioty, uczucie ogólnego wyczerpania, senność. Osoby cierpiące na napady migrenowe wykazują bardzo często nadpobudliwość psychiczną, zmienność nastrojów. Przyczyny migreny nie są ostatecznie wyjaśnione. Najwięcej zwolenników ma teoria naczynioruchowa. Migrenę zalicza się do chorób z, kręgu padaczki.
6.2. Padaczka
Napady padaczkowe mogą być różnorodne, najczęściej poprzedzane są zwiastunami, polegającymi na zmianie nastroju, bólach głowy. Źródłem napadów jest uszkodzona tkanka mózgowa położona w sąsiedztwie głównego ogniska chorobowego. Wystąpienie napadu padaczkowego zależy od współistnienia dwóch czynników: osobniczej skłonności i uszkodzenia mózgu (ogniskowego i rozlanego). Uszkodzenie mózgu może być organiczne (np. guz mózgu) albo czynnościowe (np. niski poziom glukozy we krwi).
Napady padaczkowe występują w przebiegu różnych chorób. Charakterystyczną cechą napadów padaczkowych jest nagłość ich występowania i powtarzanie się. Najczęściej spotykamy napady częściowe (ogniskowe) i napady uogólnione (maksymalne). Napad ogniskowy jest związany z patologicznym pobudzeniem grupy neuronów mózgowych. Zaburzenie czynności całego mózgu powoduje wystąpienie napadów uogólnionych.
Klasycznymi napadami częściowymi są ogniskowe napady ruchowe. Źródłem wyładowań jest okolica ruchowa kory mózgu. Najczęstsza przyczyna są guzy i blizny korowo-oponowe. Ogniskowe napady ruchowe cechują drgawki kloniczne ograniczone do pewnej części ciała. Drgawki najczęściej rozpoczynają się w mięśniach kciuka, kącika ust i palucha, a następnie rozprzestrzeniają się na całą połowę ciała. Napad przebiega bez utraty przytomności. Czasem może się uogólnić i wówczas chory traci przytomność. Ogniskowy napad ruchowy można niekiedy zahamować przez silne ściśnięcie lub rozcieranie kończyny objętej drgawkami.
Napadem częściowym jest padaczka skroniowa, która powstaje wskutek wyładowań padaczkowych w obrębie piata skroniowego. W tej postaci wyróżniamy takie objawy, jak:
- iluzje węchowe czy smakowe, halucynacje wzrokowe lub słuchowe,
- przymusowe żucie, wysuwanie języka, poprawianie odzieży,
- przyspieszenie czynności serca, bóle brzucha,
- przymusowe myśli, napady lęku i in.
Stały charakter objawów i napadowość ułatwiają rozpoznanie.
W napadzie uogólnionym (dużym) drgawki występują nagle i są symetryczne. Chory traci przytomność i pada na ziemię, niekiedy wydaje przeraźliwy krzyk, spowodowany nagłym skurczem mięśni klatki piersiowej i brzucha. Napad rozpoczyna się silnym tonicznym skurczem mięśni całego ciała, chory zaciska szczęki, głowę odchyla ku tyłowi, ręce zgina w łokciach i zaciska pieści, a kończyny dolne prostuje. Całki oczne są nieruchome. Oddech ulega wstrzymaniu i blada twarz sinieje. Po 30 sekundach zjawiają się skurcze kloniczne w postaci lekkiego drżenia, a następnie drgawek całego ciała. Ruchy oddechowe ulegają nasileniu, pojawia się piana na ustach, która może mieć zabarwienie różowe na skutek przygryzienia języka. Po 2-3 minutach występuje zwykle śpiączka, w czasie której źrenice są rozszerzone 1 nie reagują na światło. Skurcz mięśni gładkich powoduje bezwiedne oddawanie moczu. Po odzyskaniu świadomości chory nie pamięta napadu (30).
6-3. Zapalenie opon i mózgu
Choroby ośrodkowego układu nerwowego pochodzenia zakaźnego mają zawsze ciężki przebieg kliniczny, gdyż - oprócz toksycznego działania jadów bakteryjnych występuje obrzęk, który jest nieodłączną cechą każdego procesu zapalnego. Powoduje on w ciasnej przestrzeni jamy czaszki groźne dla życia objawy ucisku na ważne ośrodki mózgu, które są szczególnie wrażliwe na urazy, wahania temperatury, dopływ tlenu i substancje toksyczne. W mózgu nie ma mechanizmów obronnych związanych z układem chłonnym, zakażenie szerzy się przez ciągłość i drogą płynu mózgowo-rdzeniowego. Ze względu na lokalizację zapaleń o.u.n. możemy wyróżnić zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu ogniskowe, zapalenie mózgu rozległe.
Charakterystyczną cechą zapalenia opon mózgowych są zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz silne bóle głowy, nudności i wymioty, objawy oponowe (sztywność karku), utrata świadomości.
Rozróżniamy zakażenie opon i mózgu pochodzenia wirusowego i bakteryjnego - ropne, gruźlicze i in.
Zapalenie wirusowe
Wirusowym zapaleniem mózgu jest wścieklizna. Innym przykładem jest choroba Heinego-Medina (nagminne porażenie dziecięce). Zakażenie następuje przez przewód pokarmowy lub drogą kropelkową. Zarazki namnażają się w migdałkach, okolicznych węzłach chłonnych i w ścianie jelita. Jeżeli to stadium choroby wyzwoli wystarczający proces odpornościowy, to może dojść do wyzdrowienia. W innym przypadku wirusy przekraczają tę barierę i po 9-12 dniach wylęgania umiejscawiają się w rdzeniu kręgowym i mózgu. W pierwszym okresie obserwujemy objawy grypopodobne, w drugim następuje zajęcie opon mózgowych z typowymi objawami - wysoka gorączka, bóle głowy, sztywność karku, nudności i wymioty. W przebiegu choroby występują objawy porażeń wiotkich, najczęściej kończyn dolnych, dających trwałe kalectwo.
Zapalenie ropne
Jest wywoływane przez bakterie ropotwórcze. Zwykle jest powikłaniem zapalenia toczącego sic w obrębie głowy i szyi (ucho środkowe, zatoki przyj nosowe) a w ropnicy pochodzić może z odległych narządów. W przebiegu choroby dochodzi do zakażenia przestrzeni podpajęczynówkowych i komór mózgu. Objawy są gwałtowne, występuje wysoka gorączka, wcześnie dochodzi do wymiotów, utraty przytomności a w dalszym przebiegu może rozwinąć się wstrząs septyczny. Występują objawy oponowe a czasem napady padaczkowe. Każdy dzień opóźnienia leczenia pogarsza rokowanie.
Zapalenie gruźlicze
W przebiegu choroby powstaje wysięk włóknikowy, który gromadzi się głównie na podstawie mózgu, blokując przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego do przestrzeni podpajęczynówkowej. Ta postać gruźlicy występuje głównie u dzieci. Utrudniony odpływ płynu powoduje wodogłowie, które prowadzi do niedorozwoju umysłowego.
Zaburzenia w krążeniu płynu mózgowo-rdzeniowego polegają na utrudnieniu jego przepływu z komór mózgu do przestrzeni podpajęczynówkowej lub na utrudnieniu jego wchłaniania do zatok żylnych.
Wodogłowiem nazywamy nadmierne gromadzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego w komorach mózgu (wodogłowie wewnętrzne) lub w przestrzeni podpajęczynówkowej (wodogłowie zewnętrzne). Wodogłowie może być wywołane wrodzoną wadą rozwojową mózgu, powstałą w wyniku zakażenia płodu. W życiu pozapłodowym do wodogłowia prowadzą zapalenia opon mózgowych, niektóre nowotwory śródczaszkowe. Ucisk tkanki mózgowej przez zalegający w nadmiarze płyn jest przyczyną zaniku mózgu (6, 7, 16. 30).
6.4. Zaburzenia w ukrwieniu mózgu
Dopływ krwi do mózgu zapewniają cztery tętnice: dwie szyjne wewnętrzne i dwie kręgowe. Tętnice kręgowe łączą się i tworzą tętnicę podstawową, która przez dwie tętnice mózgu tylne łączy się z tętnicą szyjną wewnętrzną. Odgałęzienie tętnicy szyjnej wewnętrznej i tętnice kręgowe tworzą koło tętnicze mózgu, które zapewnia możliwość krążenia zastępczego. Zasadniczy wpływ na ukrwienie mózgu ma szerokość światła tętnic mózgowych i ciśnienie krwi.
Do zaburzeń w ukrwieniu mózgu zaliczamy: niedokrwienie, udar mózgu, zawał mózgu, przekrwienie.
Niedokrwienie mózgu
Może być spowodowane ogólną niewydolnością krążenia, zwężeniem tętnic mózgu lub skurczem wywołanym zatruciem (sporysz, mocznica). Następstwem niedokrwienia może być ból głowy, zawroty głowy, nudności i wymioty oraz zamroczenia lub omdlenie.
Udar mózgu
Udarem mózgu nazywamy trwałe lub przejściowe uszkodzenie tkanki nerwowej mózgu, wywołane zaburzeniami krążenia krwi w obrębie tętnic mózgowych. W patogenezie udaru mózgu rozróżniamy krwotoki z towarzyszącym obrzękiem mózgu i niedokrwienie.
Bezpośrednia przyczyną udaru mózgu jest krwotok z tętnicy mózgowej. Pękanie ściany naczynia następuje pod naporem zwiększonego ciśnienia krwi albo zmian chorobowych w ścianie tętnic (tętniaki, miażdżyca). Inną przyczyną może być wyłączenie krążenia krwi na pewnym obszarze mózgu na skutek zatoru, zakrzepu, ucisku lub skurczu naczynia tętniczego.
Objawy i przebieg udaru mózgu zależą od przyczyny., rozległości zmian i umiejscowienia, od sianu ogólnego chorego i występujących powikłań (8).
Zawał mózgu
Spowodować mogą zakrzepica i zator tętnicy mózgowej. Przyczyną zakrzepicy jest miażdżyca tętnic. Narastaniu zakrzepicy sprzyja obniżenie ciśnienia tętniczego i zwolnienie przepływu krwi. Do zawału mózgu prowadzi także zator tętnicy mózgowej. Wśród różnych możliwości powstawania zatorów (p.s. 40) w zawale mózgu zasadniczą rolę odgrywa powstająca w sercu zakrzepica i zapalenie bakteryjne wsierdzia. Zatory bakteryjne powodują zmiany zapalne (ropień mózgu). Powstająca w wyniku zawału tkanka martwicza jest uprzątana przez komórki żerne, w jej miejscu powstaje trwały ubytek zaburzający czynność danej okolicy mózgu
Przekrwienie mózgu
Powstaje na skutek: zapalenia mózgu, nadciśnienia, porażenia naczyń mózgowych na tle odruchowym (migrena), porażenia słonecznego. Przekrwienie mózgu powoduje powiększenie się jego objętości i wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Objawia się to bólami głowy, uczuciem tętnienia, szumem w uszach i zamroczeniem aż do utraty przytomności. (8, 10).
6.5 Urazowe uszkodzenia mózgu
Bezpośrednie urazy czaszki lub urazy pośrednie (np. skok na wyprostowane nogi) spowodować mogą ogniskowe uszkodzenie tkanki nerwowej. Następstwem urazowego uszkodzenia mózgu są: wstrząśnienie, stłuczenie, krwotoki śródczaszkowe i obrzęk mózgu.
Wstrząśnienie mózgu
Test to zaburzenie czynności o.u.n., wywołane urazem tępym mózgu, nie powodującym trwałych uszkodzeń morfologicznych tkanki nerwowej a jedynie jej odwracalny obrzęk. Objawia się utratą świadomości, zaburzeniem czynności ośrodka oddechowego (spłycenie oddechów) i krążeniowego (obniżenie ciśnienia krwi), wymiotami, niekiedy napadami drgawek padaczkowych. Objawy te po pewnym czasie ustępują.
Stłuczenie mózgu
Ryc. 8. Stłuczenie mózgu -uraz pośredni jest rozleglejszy (Groniowski, Kruś).
Obserwuje się ogniskowe uszkodzenie tkanki nerwowej połączone z drobnymi wylewami kiwi, zwłaszcza w korze mózgu. Ogniska stłuczenia mogą powstać zarówno w miejscu uderzenia, jak również w przeciwległej stronie jako następstwo odbicia się tkanki mózgowej od twardej ściany czaszki (ryc. 8.). Następstwa zależą od ich rozległości i umiejscowienia a doprowadzają do wypadnięcia czynności uszkodzonych ośrodków.
Krwotoki środczaszkowc
Krwotoki do tkanki mózgowej są wynikiem uszkodzenia ściany tętnicy śródmózgowej. Czynniki sprzyjające to: tętniaki, miażdżyca, skaza krwotoczna gwałtowne zmiany ciśnienia krwi (przy wysiłku fizycznym, podnieceniu psychicznym). W wyniku wylania się krwi do tkanki mózgowej powstaje ognisko krwotoczne. Następstwa zależą od jego rozległości i umiejscowienia. Najczęściej krew wylewa się do istoty białej półkul mózgu - torebki wewnętrznej.
Krwotok do tkanki mózgowej objawia się bólem głowy, wymiotami, czasami utratą świadomości, porażeniem lub niedowładem połowiczym. Groźne i nasilone objawy krwotoków mózgowych mogą po pewnym czasie częściowo cofać się na skutek wchłaniania się wynaczynionej krwi i powrotu uciśniętych a niezniszczonych okolicznych komórek nerwowych do fizjologicznej czynności.
Następstwem urazu czaszki może być krwiak nadtwardówkowy, podtwardówkowy, śródkomorowy.
Krwiak nadtwardówkowy powstaje w wyniku uszkodzenia tętnicy oponowej środkowej (w okolicy skroniowej). Dochodzi do wzrostu ciśnienia śród-czaszkowego, do wklinowania tkanki mózgowej, ucisku ośrodków oddychania i krążenia, znajdujących się w pniu mózgu, co prowadzi do śmierci. Ważnym sygnałem wgłobienia mózgu jest rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka.
Krwiak podtwardówkowy powstaje najczęściej w wyniku uszkodzenia żył mózgu i opony twardej (zwykle w okolicy ciemieniowej). Rozległy krwiak pokrywa czasem całą półkulę mózgu. Objawy pojawiają się później niż w krwiaku nadtwardówkowym, co utrudnia rozpoznanie.
Krwiak śródkomorowy jest najcięższym powikłaniem. Przebicie się ogniska krwotocznego do komory mózgu jest powodem nagłego zgonu (ryc. 9).
a b c
Ryc. 9. Krwiaki śródczaszkowe: a - nadtwardówkowy, b - podtwardówkowy , c - śródkomorowy (Żuk, Dziak, Gusta).
Obrzęk mózgu
Jest niebezpiecznym powikłaniem udaru mózgu, zapalenia mózgu, urazów, nowotworów i zatruć. Polega on na gromadzeniu się płynu w komórkach glejowych albo w przestrzeni międzykomórkowej. W zależności od mechanizmu powstania wyróżniamy obrzęk naczyniopochodny i obrzęk cytotoksyczny. Gromadzenie się płynu powoduje ucisk odpowiednich fragmentów mózgu, np. ośrodka oddechowego i krążeniowego w pniu mózgu. Obrzęk mózgu charakteryzuje się stopniowym narastaniem objawów zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (podniesienie temperatury ciała, bóle głowy, nudności i wymioty, zaburzenie świadomości). Obrzęk mózgu jest bezpośrednią przyczyną śmierci w wielu chorobach o.u.n.
Po urazach mózgu występuje utrata pamięci dotycząca nie tylko okresu samego wypadku, ale również okresu przed i po urazie.
Urazowe uszkodzenie kręgosłupa często powoduje mechaniczne uszkodzenie rdzenia kręgowego. Oprócz przerwania elementów nerwowych dodatkowe uszkodzenie powodować może wylew krwi, obrzęk lub upośledzenie krążenia śródkanałowego i rdzeniowego. Uszkodzenie rdzenia kręgowego powoduje wystąpienie wiotkich porażeń zależnych od położenia uszkodzonego odcinka.
Uszkodzenie korzeni nerwowych
Następuje najczęściej w przebiegu zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa (ucisk przez wyrosła kostne) i wypadnięcia jądra miażdżystego. Najczęściej uciśnięte są korzenie nerwu kulszowego i splotu ramiennego. Rwę kulszową charakteryzuje silny ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, promieniujący na tylną powierzchnię kończyny dolnej (18).
6.6. Uszkodzenie nerwów obwodowych
Nerwy obwodowe ulegają uszkodzeniu w następstwie urazu (przecięcie, zgniecenie) wskutek niedokrwienia i stanów zapalnych. Rozróżnia się trzy rodzaje uszkodzenia nerwów: zablokowanie przewodnictwa, przerwanie włókien osiowych (z zachowaniem osłonek), przerwanie całego nerwu.
Po przerwaniu ciągłości włókna osiowego następuje zwyrodnienie obwodowej części włókna ruchowego. W miejscu uszkodzenia nerwu powstaje blizna łącznotkankowa. Po operacyjnym połączeniu końców nerwów, po kilku dniach następuje proces wrastania włókien osiowych w osłonki Schwanna. Włókna nerwowe po dotarciu do mięśni rozgałęziają się i wytwarzają płytki ruchowe, od których zależy skurcz mięśnia.
Uszkodzenie nerwów obwodowych powoduje niedowłady wiotkie, osłabienie siły mięśniowej, obniżenie napięcia mięśniowego, osłabienie albo zniesienie odruchów głębokich, zaniki mięśni. Występuje również zaburzenie czucia powierzchownego w zakresie unerwienia uszkodzonego nerwu obwodowego.
Zapalenia wielonerwowe dotyczą wielu nerwów obwodowych w kończynach górnych i dolnych, w obrębie klatki piersiowej i brzucha. Mogą wystąpić przy uszkodzeniach wirusami jako powikłanie chorób zakaźnych, w zatruciach wewnętrznych (cukrzyca) i zewnątrzpochodnych (ołowiem, arsenem, lekami). W zapaleniu wielonerwowym występują niedowłady wiotkie, zaburzenie czucia, mrowienie i drętwienie kończyn, zanik odruchów głębokich (8).
6.7. Guzy mózgu i rdzenia kręgowego
Występujące w mózgu guzy dzielimy na nieswoiste (ropnie, krwiaki) i swoiste. Rozróżniamy nowotwory łagodne i złośliwe - pierwotne i przerzutowe. Do nowotworów łagodnych zalicza się oponiaki. Do złośliwych glejaki i nowotwory przerzutowe.
Guzy mózgu powodują wzrost ciśnienia śródczaszkowego, które charakteryzuje się bólami głowy, wymiotami, tarczą zastoinową na dnie oczu, bradykardią, napadami padaczki, apatią i otępieniem. Może dojść do zaklinowania mózgu pod twarde brzegi opony twardej (sierp mózgu, namiot móżdżku). Występują objawy ogniskowe zależne od umiejscowienia guza i miejsca zaklinowania. Następstwem przemieszczeń i zaklinowania może być uciskowe niedokrwienie i martwica.
Guzy rdzenia dzielą się na wewnątrzrdzeniowe (glejaki) i zewnątrzrdzeniowe (oponiaki, nerwiakowłókniaki). Klinicznie dają objawy zaburzeń w przepływie płynu mózgowo-rdzeniowego (płyn zastoinowy) i zaburzenia ze strony rdzenia. W poprzecznym uszkodzeniu rdzenia występują niedowłady lub porażenia kończyn, zaburzenia zwieraczy a u mężczyzn potencji (4, 8, 30).
6.8. Choroby móżdżku
Móżdżek pełni funkcję ośrodka regulującego utrzymanie postaw)' ciała, koordynację ruchów i napięcia mięśni. Pozostaje w związku z układem piramidowym, pozapiramidowym i receptorami zmysłu równowagi.
Uszkodzenie móżdżku spowodowane jest najczęściej urazami i guzami oraz zmianami zwyrodnieniowymi.
Objawami uszkodzenia móżdżku są:
- niezborność móżdżkowa, przejawiająca się zaburzeniami postawy i ruchów (chód pijanego);
- dysmetria, polegająca na niemożności zahamowania ruchu w dowolnym momencie (ręka przesuwa się za daleko lub za blisko);
- niemożność wykonywania w szybkim tempie ruchów naprzemiennych np. odwracania i nawracania ręki;
- drżenie zamiarowe, powstające w początkowej fazie wykonywania ruchu w następstwie zaburzenia napięcia mięśniowego;
- oczopląs, występują ruchy poziome gałek ocznych w następstwie braku koordynacji mięśni poruszających gałką oczną;
- mowa skandowana, w następstwie upośledzenia czynności mięśni związanych z mową (3,8).
Układ nerwowy jest nadrzędnym układem regulującym i integrującym czynności komórek i narządów.W odpowiednich ośrodkach układu nerwowego następuje analiza odpowiednich informacji, a następnie przekazywanie nakazów wykonawczych do narządów. Dzięki temu, że do ośrodkowego układu nerwowego dochodzą jednocześnie informacje ze świata zewnętrznego i środowiska wewnętrznego, układ nerwowy spełnia rolę scalającą i zapewnia przystosowanie się organizmu do środowiska. Układ hormonalny uzupełnia czynność układu nerwowego. Właściwości układu nerwowego mogą się zmienić w ciągu życia pod wpływem czynników środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Pod wpływem zmiany procesów pobudzenia i hamowania kory mózgu zmienia się charakter różnych procesów życiowych (odruchy wrodzone i nabyte).
Działalność scalającą i kontrolującą układu nerwowego można sprowadzić do:
- czynności ruchowej,
- czynności wegetatywnej,
- wyższej czynności nerwowej (psychicznej).
Zmiany patologiczne układu nerwowego mogą być wynikiem uwarunkowań genetycznych, zaburzeń rozwojowych (powstałych w życiu płodowym) i wpływów środowiska zewnętrznego po urodzeniu. W układzie nerwowym mogą się rozwijać wszystkie typowe procesy patologiczne, jak: zapalenie, zwyrodnienie, zaburzenia krążenia, nowotwory. Urazy mechaniczne, porażenie prądem, wstrząs, przegrzanie i oziębienie, działanie substancji trujących i toksyn bakteryjnych są dalszymi czynnikami etiologicznymi chorób układu nerwowego.
Zmiany patologiczne dotyczyć mogą ośrodkowego układu nerwowego (mózgu, rdzenia kręgowego) i części obwodowych (zwoje, sploty, nerwy obwodowe).
Do najczęściej spotykanych chorób układu nerwowego należą: zaburzenia czynności układu wegetatywnego, choroby naczyniowe, zmiany pourazowe i zapalne oraz zmiany zwyrodnieniowe i nowotwory.
6.1. Zaburzenia czynności układu wegetatywnego
Wpływ regulacyjny układu wegetatywnego związany jest z współdziałaniem części współczulnej i przywspółczulnej.
Układ współczulny wzmaga procesy dysymilacji i pobudza te wszystkie czynności, które są niezbędne w aktywnym życiu, w pracy, w walce, w niebezpieczeństwie (powoduje pobudzenie czynności serca, rozkurcz naczyń: serca, mózgu, płuc i mięśni oraz podwyższenie ciśnienia krwi, przemiany materii, temperatury ciała i zawartości glukozy we krwi) a hamuje czynności narządów, które nie są niezbędne w tych warunkach (powoduje skurcz naczyń jelit i skóry, zahamowanie ruchów perystaltycznych, wydzielania soków trawiennych, śluzu i moczu oraz rozszerzenie źrenic).
Układ przywspółczulny hamuje czynności związane z aktywnym życiem i stanami emocjonalnymi. Powoduje zwolnienie czynności serca, obniżenie ciśnienia krwi, rozszerzenie naczyń jelit i skóry, obniżenie przemiany materii i temperatur)' ciała (obfite poty) oraz stężenia glukozy we kiwi. Wzmaga zaś procesy asymilacji i odnowy, pobudzając te czynności, które służą procesowi przyswajania. Powoduje pobudzenie perystaltyki jelit, wydzielania soków trawiennych, śluzu i moczu oraz zwężenie źrenic.
Zmienione napięcie jednego z nich powoduje wtórne wzmożenie napięta antagonistycznego układu. Na tym polega wpływ regulacyjny układu wegetatywnego na czynności narządów i możliwości wyrównania odchyleń w ich czynnościach. Kora mózgu wpływa pobudzająco i reguluje wzajemną równowagę obu tych układów, zmieniając ich wzajemne napięcie. Wzmożone napięcie układu współczulnego wzmaga procesy pobudzenia w korze mózgu, pobudzenie zaś układu przywspółczulnego wzmaga w niej procesy hamowania.
Nerwica
Przykładem zaburzenia czynności układu nerwowego są nerwice. Nerwice są to odwracalne zaburzenia czynności kory mózgu wyrażające się odchyleniami od normy w zakresie wyższych czynności nerwowych i czynności wegetatywnych. Istotą nerwic jest zaburzenie podstawowych procesów nerwowych: pobudzenia i hamowania. Nerwice u ludzi mogą powstawać na tle niezgodności między pewnymi pragnieniami a koniecznością ich hamowania. Powodem powstawania nerwicy są nakładające się na siebie stresy o różnym nasileniu. Nerwica rozwija się wskutek ujemnych bodźców powtarzających się przez dłuższy czas.
Nerwice wegetatywne są następstwem zaburzeń czynności regulacyjnych kory mózgu w stosunku do ośrodków wegetatywnych. Istotą zaburzeń wegetatywnych jest zachwianie równowagi między układem współczulnym a przywspółczulnym, które mogą dotyczyć całego organizmu albo poszczególnych narządów (np. nerwice płciowe), .Jeżeli zaburzenia czynności wegetatywnych trwają dłuższy czas, może dojść do zmian morfologicznych w tkankach i narządach.
Histeria
Objawy histerii wynikają z przewagi ośrodków podkorowych nad korą mózgu. Histeria objawia się skłonnością do chorobliwego fantazjowania oraz przerostem uczuć i popędów. Poza tym w histerii dochodzi do wytworzenia się swoistego związku i zależności miedzy stanami czynnościowymi kory mózgu a układem wegetatywnym.
Każdy stan psychiczny odbija się bardzo silnie na czynności układu nerwowego, a za jego pośrednictwem na czynności narządów wewnętrznych. Każde zmartwienie i przykrość może powodować znaczne zaburzenia: czynności serca (niemiarowość, zapaść), przewodu pokarmowego (wymioty, biegunki), czynności ruchowych (niedowłady, drgawki).
Ludzie skłonni do histerii nie są zdolni do pokonywania trudności, potrafią wmawiać sobie dolegliwości chorobowe (tzw. ucieczka w chorobę).
Choroby psychiczne
Zjawiska psychiczne sa integralnym składnikiem procesów fizjologicz¬nych człowieka. Życie psychiczne stanowi podstawę działania.
Człowiek współżyje ze środowiskiem, które wywiera na niego nieustają¬cy wpływ i w zależności od jego osobniczych właściwości, wpływ ten może być dodatni lub ujemny.
Zdrowie psychiczne znacznie trudniej określić, niż stan somatyczny człowieka. Trudno wykryć i ustalić zaburzenia psychiczne, kiedy chory o nich nie mówi, ani otoczenie ich nie dostrzega. Zjawiska psychiczne różnią sie od zjawisk fizycznych tym. że dostępne są tylko jednej osobie, która je przeżywa.
W społeczeństwach cywilizowanych, zwłaszcza tam, gdzie postęp techniczny jest ogromny, stale wzrasta liczba zaburzeń psychicznych (monotonia życia, hałas i wibracje, przemęczenie). Większość przypadków chorób psychicznych jest z tzw. pogranicza i nawet najlepszy specjalista ma trudności w zakwalifikowaniu tych zjawisk.
Oceniając stan psychiczny, trzeba brać pod uwagę ogólny wygląd badanego, jego zachowanie, higienę osobistą, sposób wypowiadania się, jego stosunek do otoczenia. Ważna jest obserwacja nastroju badanego, czy nastrój jest wzmożony, obniżony, czy wykazuje niepokój, zdradza lęk. Skargi chorego niekiedy maja charakter urojeń, albo omamów węchowych, słuchowych lub wzrokowych. Ważne jest, czy chory orientuje się w czasie, miejscu i oto¬czeniu, czy ma on poczucie choroby, czy czuje sie zdrowy psychicznie.
Objawami choroby psychicznej (zespołów czynnościowych) mogą być: natręctwa i lęki. stany apatii i depresji, stany pobudzenia i maniakalne, urojenia i omamy (halucynacje) oraz schizofrenia (X).
Zaburzenie czucia i ból
Zaburzenie prawidłowej funkcji czucia może występować na różnym poziomie dróg czuciowych i w ośrodkach mózgu. Szczególną funkcją czucia jest odczuwanie bólu. Człowiek odczuwa ból ostry, umiejscowiony, który szybko ustępuje, i ból rozlany, który może trwać długo. Odczuwamy również trzewne, promieniujące do innych okolic ciała. Ból pełni rolę sygnału i informuje o rozwoju procesu patologicznego.
Silne bodźce bólowe przyspieszają oddech i czynność serca, wzrasta Przepływ krwi w naczyniach, podwyższa się ciśnienie tętnicze, wzrasta stężenie glukozy we krwi (cechy aktywności układu współczulnego (reakcja na stres). Jeśli siła bodźców bólowych przekracza możliwości tolerancji organizmu, może rozwinąć się wstrząs. Wynika z tego konieczność stosowania środków przeciwbólowych.
Do najczęściej występujących dolegliwości zaliczamy bóle głowy, które nie stanowią odrębnej jednostki chorobowej. Dlatego w rozpoznaniu bólów głowy bardzo istotne jest ustalenie ich przyczyny. Bóle głowy mogą występować w zapaleniu opon mózgowych, w ostrych i przewlekłych chorobach mózgu, a także w chorobach w obrębie nosa, zatok przynosowych i uszu. Wśród licznych przyczyn powodujących bóle głowy wymienia się również stany alergiczne, zmiany naczynioruchowe, zaburzenia w okresie pokwitania.
Na wyodrębnienie zasługuje migrena. Typowe objawy migreny stanowią ostre, napadowe bóle głowy, obejmujące głównie jedną połowę, które połączone są z objawami ocznymi (światłowstręt, mroczki). W typowych napadach migrenowych występują często mdłości lub wymioty, uczucie ogólnego wyczerpania, senność. Osoby cierpiące na napady migrenowe wykazują bardzo często nadpobudliwość psychiczną, zmienność nastrojów. Przyczyny migreny nie są ostatecznie wyjaśnione. Najwięcej zwolenników ma teoria naczynioruchowa. Migrenę zalicza się do chorób z, kręgu padaczki.
6.2. Padaczka
Napady padaczkowe mogą być różnorodne, najczęściej poprzedzane są zwiastunami, polegającymi na zmianie nastroju, bólach głowy. Źródłem napadów jest uszkodzona tkanka mózgowa położona w sąsiedztwie głównego ogniska chorobowego. Wystąpienie napadu padaczkowego zależy od współistnienia dwóch czynników: osobniczej skłonności i uszkodzenia mózgu (ogniskowego i rozlanego). Uszkodzenie mózgu może być organiczne (np. guz mózgu) albo czynnościowe (np. niski poziom glukozy we krwi).
Napady padaczkowe występują w przebiegu różnych chorób. Charakterystyczną cechą napadów padaczkowych jest nagłość ich występowania i powtarzanie się. Najczęściej spotykamy napady częściowe (ogniskowe) i napady uogólnione (maksymalne). Napad ogniskowy jest związany z patologicznym pobudzeniem grupy neuronów mózgowych. Zaburzenie czynności całego mózgu powoduje wystąpienie napadów uogólnionych.
Klasycznymi napadami częściowymi są ogniskowe napady ruchowe. Źródłem wyładowań jest okolica ruchowa kory mózgu. Najczęstsza przyczyna są guzy i blizny korowo-oponowe. Ogniskowe napady ruchowe cechują drgawki kloniczne ograniczone do pewnej części ciała. Drgawki najczęściej rozpoczynają się w mięśniach kciuka, kącika ust i palucha, a następnie rozprzestrzeniają się na całą połowę ciała. Napad przebiega bez utraty przytomności. Czasem może się uogólnić i wówczas chory traci przytomność. Ogniskowy napad ruchowy można niekiedy zahamować przez silne ściśnięcie lub rozcieranie kończyny objętej drgawkami.
Napadem częściowym jest padaczka skroniowa, która powstaje wskutek wyładowań padaczkowych w obrębie piata skroniowego. W tej postaci wyróżniamy takie objawy, jak:
- iluzje węchowe czy smakowe, halucynacje wzrokowe lub słuchowe,
- przymusowe żucie, wysuwanie języka, poprawianie odzieży,
- przyspieszenie czynności serca, bóle brzucha,
- przymusowe myśli, napady lęku i in.
Stały charakter objawów i napadowość ułatwiają rozpoznanie.
W napadzie uogólnionym (dużym) drgawki występują nagle i są symetryczne. Chory traci przytomność i pada na ziemię, niekiedy wydaje przeraźliwy krzyk, spowodowany nagłym skurczem mięśni klatki piersiowej i brzucha. Napad rozpoczyna się silnym tonicznym skurczem mięśni całego ciała, chory zaciska szczęki, głowę odchyla ku tyłowi, ręce zgina w łokciach i zaciska pieści, a kończyny dolne prostuje. Całki oczne są nieruchome. Oddech ulega wstrzymaniu i blada twarz sinieje. Po 30 sekundach zjawiają się skurcze kloniczne w postaci lekkiego drżenia, a następnie drgawek całego ciała. Ruchy oddechowe ulegają nasileniu, pojawia się piana na ustach, która może mieć zabarwienie różowe na skutek przygryzienia języka. Po 2-3 minutach występuje zwykle śpiączka, w czasie której źrenice są rozszerzone 1 nie reagują na światło. Skurcz mięśni gładkich powoduje bezwiedne oddawanie moczu. Po odzyskaniu świadomości chory nie pamięta napadu (30).
6-3. Zapalenie opon i mózgu
Choroby ośrodkowego układu nerwowego pochodzenia zakaźnego mają zawsze ciężki przebieg kliniczny, gdyż - oprócz toksycznego działania jadów bakteryjnych występuje obrzęk, który jest nieodłączną cechą każdego procesu zapalnego. Powoduje on w ciasnej przestrzeni jamy czaszki groźne dla życia objawy ucisku na ważne ośrodki mózgu, które są szczególnie wrażliwe na urazy, wahania temperatury, dopływ tlenu i substancje toksyczne. W mózgu nie ma mechanizmów obronnych związanych z układem chłonnym, zakażenie szerzy się przez ciągłość i drogą płynu mózgowo-rdzeniowego. Ze względu na lokalizację zapaleń o.u.n. możemy wyróżnić zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu ogniskowe, zapalenie mózgu rozległe.
Charakterystyczną cechą zapalenia opon mózgowych są zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz silne bóle głowy, nudności i wymioty, objawy oponowe (sztywność karku), utrata świadomości.
Rozróżniamy zakażenie opon i mózgu pochodzenia wirusowego i bakteryjnego - ropne, gruźlicze i in.
Zapalenie wirusowe
Wirusowym zapaleniem mózgu jest wścieklizna. Innym przykładem jest choroba Heinego-Medina (nagminne porażenie dziecięce). Zakażenie następuje przez przewód pokarmowy lub drogą kropelkową. Zarazki namnażają się w migdałkach, okolicznych węzłach chłonnych i w ścianie jelita. Jeżeli to stadium choroby wyzwoli wystarczający proces odpornościowy, to może dojść do wyzdrowienia. W innym przypadku wirusy przekraczają tę barierę i po 9-12 dniach wylęgania umiejscawiają się w rdzeniu kręgowym i mózgu. W pierwszym okresie obserwujemy objawy grypopodobne, w drugim następuje zajęcie opon mózgowych z typowymi objawami - wysoka gorączka, bóle głowy, sztywność karku, nudności i wymioty. W przebiegu choroby występują objawy porażeń wiotkich, najczęściej kończyn dolnych, dających trwałe kalectwo.
Zapalenie ropne
Jest wywoływane przez bakterie ropotwórcze. Zwykle jest powikłaniem zapalenia toczącego sic w obrębie głowy i szyi (ucho środkowe, zatoki przyj nosowe) a w ropnicy pochodzić może z odległych narządów. W przebiegu choroby dochodzi do zakażenia przestrzeni podpajęczynówkowych i komór mózgu. Objawy są gwałtowne, występuje wysoka gorączka, wcześnie dochodzi do wymiotów, utraty przytomności a w dalszym przebiegu może rozwinąć się wstrząs septyczny. Występują objawy oponowe a czasem napady padaczkowe. Każdy dzień opóźnienia leczenia pogarsza rokowanie.
Zapalenie gruźlicze
W przebiegu choroby powstaje wysięk włóknikowy, który gromadzi się głównie na podstawie mózgu, blokując przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego do przestrzeni podpajęczynówkowej. Ta postać gruźlicy występuje głównie u dzieci. Utrudniony odpływ płynu powoduje wodogłowie, które prowadzi do niedorozwoju umysłowego.
Zaburzenia w krążeniu płynu mózgowo-rdzeniowego polegają na utrudnieniu jego przepływu z komór mózgu do przestrzeni podpajęczynówkowej lub na utrudnieniu jego wchłaniania do zatok żylnych.
Wodogłowiem nazywamy nadmierne gromadzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego w komorach mózgu (wodogłowie wewnętrzne) lub w przestrzeni podpajęczynówkowej (wodogłowie zewnętrzne). Wodogłowie może być wywołane wrodzoną wadą rozwojową mózgu, powstałą w wyniku zakażenia płodu. W życiu pozapłodowym do wodogłowia prowadzą zapalenia opon mózgowych, niektóre nowotwory śródczaszkowe. Ucisk tkanki mózgowej przez zalegający w nadmiarze płyn jest przyczyną zaniku mózgu (6, 7, 16. 30).
6.4. Zaburzenia w ukrwieniu mózgu
Dopływ krwi do mózgu zapewniają cztery tętnice: dwie szyjne wewnętrzne i dwie kręgowe. Tętnice kręgowe łączą się i tworzą tętnicę podstawową, która przez dwie tętnice mózgu tylne łączy się z tętnicą szyjną wewnętrzną. Odgałęzienie tętnicy szyjnej wewnętrznej i tętnice kręgowe tworzą koło tętnicze mózgu, które zapewnia możliwość krążenia zastępczego. Zasadniczy wpływ na ukrwienie mózgu ma szerokość światła tętnic mózgowych i ciśnienie krwi.
Do zaburzeń w ukrwieniu mózgu zaliczamy: niedokrwienie, udar mózgu, zawał mózgu, przekrwienie.
Niedokrwienie mózgu
Może być spowodowane ogólną niewydolnością krążenia, zwężeniem tętnic mózgu lub skurczem wywołanym zatruciem (sporysz, mocznica). Następstwem niedokrwienia może być ból głowy, zawroty głowy, nudności i wymioty oraz zamroczenia lub omdlenie.
Udar mózgu
Udarem mózgu nazywamy trwałe lub przejściowe uszkodzenie tkanki nerwowej mózgu, wywołane zaburzeniami krążenia krwi w obrębie tętnic mózgowych. W patogenezie udaru mózgu rozróżniamy krwotoki z towarzyszącym obrzękiem mózgu i niedokrwienie.
Bezpośrednia przyczyną udaru mózgu jest krwotok z tętnicy mózgowej. Pękanie ściany naczynia następuje pod naporem zwiększonego ciśnienia krwi albo zmian chorobowych w ścianie tętnic (tętniaki, miażdżyca). Inną przyczyną może być wyłączenie krążenia krwi na pewnym obszarze mózgu na skutek zatoru, zakrzepu, ucisku lub skurczu naczynia tętniczego.
Objawy i przebieg udaru mózgu zależą od przyczyny., rozległości zmian i umiejscowienia, od sianu ogólnego chorego i występujących powikłań (8).
Zawał mózgu
Spowodować mogą zakrzepica i zator tętnicy mózgowej. Przyczyną zakrzepicy jest miażdżyca tętnic. Narastaniu zakrzepicy sprzyja obniżenie ciśnienia tętniczego i zwolnienie przepływu krwi. Do zawału mózgu prowadzi także zator tętnicy mózgowej. Wśród różnych możliwości powstawania zatorów (p.s. 40) w zawale mózgu zasadniczą rolę odgrywa powstająca w sercu zakrzepica i zapalenie bakteryjne wsierdzia. Zatory bakteryjne powodują zmiany zapalne (ropień mózgu). Powstająca w wyniku zawału tkanka martwicza jest uprzątana przez komórki żerne, w jej miejscu powstaje trwały ubytek zaburzający czynność danej okolicy mózgu
Przekrwienie mózgu
Powstaje na skutek: zapalenia mózgu, nadciśnienia, porażenia naczyń mózgowych na tle odruchowym (migrena), porażenia słonecznego. Przekrwienie mózgu powoduje powiększenie się jego objętości i wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Objawia się to bólami głowy, uczuciem tętnienia, szumem w uszach i zamroczeniem aż do utraty przytomności. (8, 10).
6.5 Urazowe uszkodzenia mózgu
Bezpośrednie urazy czaszki lub urazy pośrednie (np. skok na wyprostowane nogi) spowodować mogą ogniskowe uszkodzenie tkanki nerwowej. Następstwem urazowego uszkodzenia mózgu są: wstrząśnienie, stłuczenie, krwotoki śródczaszkowe i obrzęk mózgu.
Wstrząśnienie mózgu
Test to zaburzenie czynności o.u.n., wywołane urazem tępym mózgu, nie powodującym trwałych uszkodzeń morfologicznych tkanki nerwowej a jedynie jej odwracalny obrzęk. Objawia się utratą świadomości, zaburzeniem czynności ośrodka oddechowego (spłycenie oddechów) i krążeniowego (obniżenie ciśnienia krwi), wymiotami, niekiedy napadami drgawek padaczkowych. Objawy te po pewnym czasie ustępują.
Stłuczenie mózgu
Ryc. 8. Stłuczenie mózgu -uraz pośredni jest rozleglejszy (Groniowski, Kruś).
Obserwuje się ogniskowe uszkodzenie tkanki nerwowej połączone z drobnymi wylewami kiwi, zwłaszcza w korze mózgu. Ogniska stłuczenia mogą powstać zarówno w miejscu uderzenia, jak również w przeciwległej stronie jako następstwo odbicia się tkanki mózgowej od twardej ściany czaszki (ryc. 8.). Następstwa zależą od ich rozległości i umiejscowienia a doprowadzają do wypadnięcia czynności uszkodzonych ośrodków.
Krwotoki środczaszkowc
Krwotoki do tkanki mózgowej są wynikiem uszkodzenia ściany tętnicy śródmózgowej. Czynniki sprzyjające to: tętniaki, miażdżyca, skaza krwotoczna gwałtowne zmiany ciśnienia krwi (przy wysiłku fizycznym, podnieceniu psychicznym). W wyniku wylania się krwi do tkanki mózgowej powstaje ognisko krwotoczne. Następstwa zależą od jego rozległości i umiejscowienia. Najczęściej krew wylewa się do istoty białej półkul mózgu - torebki wewnętrznej.
Krwotok do tkanki mózgowej objawia się bólem głowy, wymiotami, czasami utratą świadomości, porażeniem lub niedowładem połowiczym. Groźne i nasilone objawy krwotoków mózgowych mogą po pewnym czasie częściowo cofać się na skutek wchłaniania się wynaczynionej krwi i powrotu uciśniętych a niezniszczonych okolicznych komórek nerwowych do fizjologicznej czynności.
Następstwem urazu czaszki może być krwiak nadtwardówkowy, podtwardówkowy, śródkomorowy.
Krwiak nadtwardówkowy powstaje w wyniku uszkodzenia tętnicy oponowej środkowej (w okolicy skroniowej). Dochodzi do wzrostu ciśnienia śród-czaszkowego, do wklinowania tkanki mózgowej, ucisku ośrodków oddychania i krążenia, znajdujących się w pniu mózgu, co prowadzi do śmierci. Ważnym sygnałem wgłobienia mózgu jest rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka.
Krwiak podtwardówkowy powstaje najczęściej w wyniku uszkodzenia żył mózgu i opony twardej (zwykle w okolicy ciemieniowej). Rozległy krwiak pokrywa czasem całą półkulę mózgu. Objawy pojawiają się później niż w krwiaku nadtwardówkowym, co utrudnia rozpoznanie.
Krwiak śródkomorowy jest najcięższym powikłaniem. Przebicie się ogniska krwotocznego do komory mózgu jest powodem nagłego zgonu (ryc. 9).
a b c
Ryc. 9. Krwiaki śródczaszkowe: a - nadtwardówkowy, b - podtwardówkowy , c - śródkomorowy (Żuk, Dziak, Gusta).
Obrzęk mózgu
Jest niebezpiecznym powikłaniem udaru mózgu, zapalenia mózgu, urazów, nowotworów i zatruć. Polega on na gromadzeniu się płynu w komórkach glejowych albo w przestrzeni międzykomórkowej. W zależności od mechanizmu powstania wyróżniamy obrzęk naczyniopochodny i obrzęk cytotoksyczny. Gromadzenie się płynu powoduje ucisk odpowiednich fragmentów mózgu, np. ośrodka oddechowego i krążeniowego w pniu mózgu. Obrzęk mózgu charakteryzuje się stopniowym narastaniem objawów zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (podniesienie temperatury ciała, bóle głowy, nudności i wymioty, zaburzenie świadomości). Obrzęk mózgu jest bezpośrednią przyczyną śmierci w wielu chorobach o.u.n.
Po urazach mózgu występuje utrata pamięci dotycząca nie tylko okresu samego wypadku, ale również okresu przed i po urazie.
Urazowe uszkodzenie kręgosłupa często powoduje mechaniczne uszkodzenie rdzenia kręgowego. Oprócz przerwania elementów nerwowych dodatkowe uszkodzenie powodować może wylew krwi, obrzęk lub upośledzenie krążenia śródkanałowego i rdzeniowego. Uszkodzenie rdzenia kręgowego powoduje wystąpienie wiotkich porażeń zależnych od położenia uszkodzonego odcinka.
Uszkodzenie korzeni nerwowych
Następuje najczęściej w przebiegu zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa (ucisk przez wyrosła kostne) i wypadnięcia jądra miażdżystego. Najczęściej uciśnięte są korzenie nerwu kulszowego i splotu ramiennego. Rwę kulszową charakteryzuje silny ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, promieniujący na tylną powierzchnię kończyny dolnej (18).
6.6. Uszkodzenie nerwów obwodowych
Nerwy obwodowe ulegają uszkodzeniu w następstwie urazu (przecięcie, zgniecenie) wskutek niedokrwienia i stanów zapalnych. Rozróżnia się trzy rodzaje uszkodzenia nerwów: zablokowanie przewodnictwa, przerwanie włókien osiowych (z zachowaniem osłonek), przerwanie całego nerwu.
Po przerwaniu ciągłości włókna osiowego następuje zwyrodnienie obwodowej części włókna ruchowego. W miejscu uszkodzenia nerwu powstaje blizna łącznotkankowa. Po operacyjnym połączeniu końców nerwów, po kilku dniach następuje proces wrastania włókien osiowych w osłonki Schwanna. Włókna nerwowe po dotarciu do mięśni rozgałęziają się i wytwarzają płytki ruchowe, od których zależy skurcz mięśnia.
Uszkodzenie nerwów obwodowych powoduje niedowłady wiotkie, osłabienie siły mięśniowej, obniżenie napięcia mięśniowego, osłabienie albo zniesienie odruchów głębokich, zaniki mięśni. Występuje również zaburzenie czucia powierzchownego w zakresie unerwienia uszkodzonego nerwu obwodowego.
Zapalenia wielonerwowe dotyczą wielu nerwów obwodowych w kończynach górnych i dolnych, w obrębie klatki piersiowej i brzucha. Mogą wystąpić przy uszkodzeniach wirusami jako powikłanie chorób zakaźnych, w zatruciach wewnętrznych (cukrzyca) i zewnątrzpochodnych (ołowiem, arsenem, lekami). W zapaleniu wielonerwowym występują niedowłady wiotkie, zaburzenie czucia, mrowienie i drętwienie kończyn, zanik odruchów głębokich (8).
6.7. Guzy mózgu i rdzenia kręgowego
Występujące w mózgu guzy dzielimy na nieswoiste (ropnie, krwiaki) i swoiste. Rozróżniamy nowotwory łagodne i złośliwe - pierwotne i przerzutowe. Do nowotworów łagodnych zalicza się oponiaki. Do złośliwych glejaki i nowotwory przerzutowe.
Guzy mózgu powodują wzrost ciśnienia śródczaszkowego, które charakteryzuje się bólami głowy, wymiotami, tarczą zastoinową na dnie oczu, bradykardią, napadami padaczki, apatią i otępieniem. Może dojść do zaklinowania mózgu pod twarde brzegi opony twardej (sierp mózgu, namiot móżdżku). Występują objawy ogniskowe zależne od umiejscowienia guza i miejsca zaklinowania. Następstwem przemieszczeń i zaklinowania może być uciskowe niedokrwienie i martwica.
Guzy rdzenia dzielą się na wewnątrzrdzeniowe (glejaki) i zewnątrzrdzeniowe (oponiaki, nerwiakowłókniaki). Klinicznie dają objawy zaburzeń w przepływie płynu mózgowo-rdzeniowego (płyn zastoinowy) i zaburzenia ze strony rdzenia. W poprzecznym uszkodzeniu rdzenia występują niedowłady lub porażenia kończyn, zaburzenia zwieraczy a u mężczyzn potencji (4, 8, 30).
6.8. Choroby móżdżku
Móżdżek pełni funkcję ośrodka regulującego utrzymanie postaw)' ciała, koordynację ruchów i napięcia mięśni. Pozostaje w związku z układem piramidowym, pozapiramidowym i receptorami zmysłu równowagi.
Uszkodzenie móżdżku spowodowane jest najczęściej urazami i guzami oraz zmianami zwyrodnieniowymi.
Objawami uszkodzenia móżdżku są:
- niezborność móżdżkowa, przejawiająca się zaburzeniami postawy i ruchów (chód pijanego);
- dysmetria, polegająca na niemożności zahamowania ruchu w dowolnym momencie (ręka przesuwa się za daleko lub za blisko);
- niemożność wykonywania w szybkim tempie ruchów naprzemiennych np. odwracania i nawracania ręki;
- drżenie zamiarowe, powstające w początkowej fazie wykonywania ruchu w następstwie zaburzenia napięcia mięśniowego;
- oczopląs, występują ruchy poziome gałek ocznych w następstwie braku koordynacji mięśni poruszających gałką oczną;
- mowa skandowana, w następstwie upośledzenia czynności mięśni związanych z mową (3,8).
czwartek, 5 listopada 2009
5. narząd ruchu - całość
5. NARZĄD RUCHU
Wszelkie zmiany chorobowe toczące sie w narządzie ruchu ze względów etiologicznych możemy podzielić na wady rozwojowe, procesy pourazowe, procesy zapalne, zaburzenia metaboliczne, uszkodzenia stawów, nowotwory kości i stawów.
5.1 Wady rozwojowe narządu ruchu
Wada rozwojowa (wrodzona) nazywamy zmiany budowy i czynności narządu powstałe w wyniku zaburzenia rozwoju embrionalnego i zarodkowego. Przyczyny powstawania wad rozwojowych możemy podzielić na:
-endogenne, wynikające z przekazania potomstwu wadliwych informacji genetycznych w komórkach rozrodczych rodziców i
zmiany kodu genetycznego w wyniku mutacji genów i zmian w chromosomach;
-egzogenne, kształtujące sie w następstwie szkodliwego działania czynników zewnętrznych na rozwijający się zarodek i płód.
Zaburzenia rozwoju mięśni na etapie płodowym powodują upośledzenie rozwoju i wtórne bliznowacenie mięśni, co powoduje ograniczenie ruchów, przykurcze stawów i zniekształcenie kończyn. Zatrzymane w rozwoju i skrócone mięśnie ograniczają ruchomość stawów. Zmiany w stawach rozpoznaje się po urodzeniu.
Wady rozwojowe układu kostnego doprowadzić mogą do: zniekształceni klatki piersiowej, zniekształcenia stopy i ręki, zrostów palców, braku ubytku kończyny, stawu rzekomego goleni, rozszczepu kręgosłupa, tylno-bocznego skrzywienia kręgosłupa i innych.
Możliwości zapobiegania wadom rozwojowym:
- poradnictwo genetyczne (określenie wielkości ryzyka),
- wczesne, śródmaciczne rozpoznanie wady (techniką echografii ultradźwiękowej (USG), badaniem cytologicznym i biochemicznym płynu owodniowego),
- szczególna ochrona kobiety w pierwszych 3 miesiącach ciąży,
- ochrona narządu ruchu dziecka w okresach predysponujących do zniekształceń.
Zasada powinno być zapobieganie zniekształceniom. Celem leczenia zniekształceń jest przywrócenie czynności po uprzednim przywróceniu prawidłowych stosunków anatomicznych.
5.2. Traumatologia narządu ruchu
Urazy mechaniczne powstają na skutek działania przedmiotów na ciało człowieka, przy czym rozległość i skutki urazu sa proporcjonalne do masy i szybkości atakujących przedmiotów oraz do wytrzymałości tkanek organizmu. Często do urazu dochodzi na skutek ruchu ciała w stosunku do otoczenia (upadek z wysokości). Gdy do uszkodzenia tkanek dochodzi w miejscu zadziałania urazu (stłuczenie lub zmiażdżenie), to mówimy o urazie bezpośrednim. Gdy uszkodzenie powstaje z dala od miejsca urazu, mówimy o urazie pośrednim. Uszkodzenia mogą być spowodowane urazem porodowym. W takich przypadkach dochodzi do skręceń, zwichnięć lub złamań.
Działanie dużych sił zewnętrznych powoduje przede wszystkim uszkodzenie skóry lub błon śluzowych i powstanie otarcia naskórka lub rany: ciętej, kłutej, tłuczonej, miażdżonej, postrzałowej. Jeśli ranie towarzyszy złamanie kości, mówimy o otwartym złamaniu. Rozróżniamy również zwichnięcia zamknięte lub otwarte. Przeniesienie siły urazu na narządy wewnętrzne może spowodować różne zaburzenia i szkody ogólnoustrojowe.
Urazy przewlekłe pociągają za sobą odczyny w narządzie ruchu w postaci zgrubień skóry i tkanki podskórnej (odciski), przerostu kości i ścięgien oraz zapalnych odczynów kaletek maziowych czy zmian zwyrodnieniowych chrząstek stawowych.
5.3. Złamania kości
Złamanie kości to przerwanie ciągłości nie zmienionej patologicznie kości, które powstaje w wyniku działania dużych sił (masy i przyspieszenia), na skutek urazu mechanicznego, przeciążenia (złamanie marszowe) albo zmian chorobowych kości. W zależności od mechanizmu urazu, złamania powstają w wyniku działania bezpośredniego lub pośredniego. Bardzo silne urazy bezpośrednie powodują zmiażdżenie lub rozkawałkowanie kości (złamania wieloodłamowe). W bezpośrednim sąsiedztwie złamania siła łamiąca oraz rozrywający ruch odłamów kości mogą doprowadzić do ograniczonego pourazowego uszkodzenie mięśni, powięzi, naczyń i nerwów.
Zarówno urazy pośrednie, jak i bezpośrednie mogą powodować złamania zamknięte, czyli przerwanie ciągłości kości bez uszkodzenia powłok, oraz złamania otwarte, gdy odłam komunikuje się ze światem zewnętrznym na skutek uszkodzenia powłok (skóra, powięź, mięśnie).
Rozróżniamy złamania proste (nie powikłane) oraz złamania powikłane - pierwotne i wtórne (zakażenie).Podstawa podziału może być również przebieg szpan złamania i wzajemne przemieszczenie odłamów kostnych.
Gojenie się złamania, czyli odtworzenie ciągłości uszkodzonej kości, jest złożonym procesem biologicznym i biochemicznym, przebiegającym w różnym czasie w zależności od stopnia ukrwienia danej kości, wieku chorego oraz stanu całego organizmu i zastosowanego leczenia. Złamanie kości to nie tylko przerwanie ciągłości tkanki kostnej, lecz także uszkodzenie okostnej. naczyń krwionośnych, niekiedy przerwanie głównej tętnicy doprowadzającej krew do kości długiej. Zaburzenie w dopływie krwi do odłamów złamanej kości wpływa niekorzystnie na proces gojenia się. Złamania w obrębie nasad i przynasad dzięki dobremu ukrwieniu goją się szybciej niż złamania trzonów. W gojeniu się złamania decydujące znaczenie ma anatomiczne ustawienie i prawidłowe unieruchomienie odłamów. Przy złamaniu kości długiej trzeba unieruchomić dwa sąsiednie stawy a przy uszkodzeniu stawu (zwichnięcie, skręcenie) należy unieruchomić dwie sąsiednie kości.
Krew z uszkodzonych naczyń krwionośnych złamanej kości tworzy w okolicy złamania krwiak, który zmienia się w skrzep. Skrzep łączy odłamy, i stanowi podłoże, w którym rozrastają się komórki tkanki łącznej, naczynia krwionośne i młoda kostnina. Kostnina łącznotkankowa ulega mineralizacji i przekształca się w dojrzała tkankę kostną.
W czasie 2 - 3 miesięcy następuje zespolenie odłamów kostnina, ale definitywny zrost kości i jej przebudowa trwa zwykle rok.
5.4 Pourazowe szkody w narządzie ruchu
Wadliwe unieruchomienie, zakażenie, zaburzenie w krążeniu powodują odwapnienie końców kości, wzmagają resorpcję odłamów i powodują poszerzenie szczeliny złamania. Takie zaburzenia nazywamy opóźnionym zrostem.
Staw rzekomy to zaburzenie prawidłowego procesu gojenia się złamania, w którym stwierdza się (radiologicznie) brak zrostu, brak kostniny, sklerotyzację końców odłamów połączoną z zarośnięciem kanału szpikowego. Staw rzekomy występuje, gdy opóźniony zrost nie doprowadzi do konsolidacji złamania. Powoduje to patologiczną ruchomość odłamów i znaczne upośledzenie czynności kończyny.
Wadliwy zrost odłamów występuje najczęściej w złamaniach tych kości, na które działają znaczne siły mięśniowe, oraz w złamaniach wieloodłamowych, powikłanych, skośnych i spiralnych. Znaczne siły mięśniowe ściągają odłamy złamania. W wadliwym zroście stwierdza się zniekształcenie kończyny, jej skłócenie, czasem pogrubienie i wygięcie kątowe oraz upośledzenie czynności (18, 19).
5.5 Ostre nieswoiste zapalenie kości
Do zakażenia tkanki kostnej dochodzi najczęściej wskutek osadzenia się w niej drobnoustrojów przyniesionych z krwią. Szczególna skłonność do rozwoju zakaźnego zapalenia tkanki kostnej u dzieci i młodzieży wynika z obfitego unaczynienia kości w okresie rozwoju. Przyczyną zakażenia mogą być: rany skóry, ropień, czyrak, angina, błonica.
Zmiany zapalne mogą się rozwijać wieloogniskowo i niezależnie od siebie. W miejscu osiedlenia się bakterii powstaje zakrzepowe zapalenie naczyń tętniczych i żylnych, ropień podokostnowy lub przynasadowy. Objęte procesem zapalnym odcinki tkanki kostnej ulegają martwicy wskutek toksycznego działania drobnoustrojów. Zniszczona procesem zapalnym martwicza tkanka kostna zostaje oddzielona od zdrowej kości przez wał ziarniny i zachowuje się jak ciało obce. Powierzchowne blaszki obumarłej tkanki kostnej mogą ulec wydaleniu na zewnątrz przez przetoki a martwaki małe (po leczeniu antybiotykami) ulegają zazwyczaj całkowitemu wessaniu.
Procesy odnowy tkanki kostnej związane są z okostna, która przejmuje całkowitą regenerację obumarłego odcinka. W miejscu ubytku wytwarza się tkanka kostna. Utrzymujące się dłużej martwaki są przyczyną nie gojących się przetok, wznowy i zaostrzeń procesu chorobowego.
W obrębie układu kostnego występują również procesy zapalne kiłowe (wrodzone i nabyte) oraz gruźlicze.
5.6 Zaburzenia metaboliczne
Prawidłowa struktura tkanki kostnej zależy od czynników biologicznych i fizycznych. Wbudowanie wapnia w substancję kostną i w strefy wzrostu chrząstek nasady kości zależy od prawidłowej czynności osteoblastów i osteoklastów. Zmiany czynności tych komórek wywołują zaburzenia w mineralizacji kości i w następstwie zmniejszony lub zwiększony stopień uwapnienia kości. Zaburzenie gospodarki wapniowej związane jest również z jego stężeniem we krwi, z mechanizmem wbudowywania do kości i zwiększoną mobilizacją z kości. Przebieg tych procesów zależy od stężenia paratyryny, estrogenów i kortykoidów (7, 9).
Zgąbczenie kości (osteoporoza)
Polega na zmniejszeniu masy prawidłowo uwapnionej kości w następstwie upośledzenia wytwarzania substancji podstawowej kości. Makroskopowo daje obraz rozrzedzenia struktury kości. W obrazie radiologicznym stwierdza się zmniejszoną liczbę beleczek kostnych i ich ścieńczenie. Osteoporoza powstaje w stanach głodzenia, w nadczynności tarczycy i kory nadnerczy, towarzyszy procesowi starzenia się. Zmiany w kości mogą być ograniczone (w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów) lub uogólnione. W tej postaci zmiany występują zwykle w kręgosłupie, miednicy i kończy¬nach przez dłuższy czas unieruchomionych. Zmiany w kościach długich usposabiają do złamań.
Krzywica
Występująca u dzieci krzywica spowodowana jest niedoborem wit. D.
Niedobory witaminowe związane są z błędnym odżywianiem, zaburzeniem czynności narządów wewnętrznych albo genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem metabolizmu. Niedobór witamin grupy D, obok skutków ogólnych, powoduje zmniejszenie wchłaniania soli wapnia w przewodzie pokarmowym i zmniejszone wchłanianie zwrotne fosforu w nerkach.
Niskie stężenie wapnia i fosforu we krwi działa ujemnie na procesy kostnienia, na odkładanie soli mineralnych na podłożu kostninowym, a także na rozwój komórek chrząstek wzrostowych. Niedostatecznie uwapniona kość charakteryzuje się mniejszą mechaniczną odpornością, podatna jest na wyginanie i złamania pod naciskiem masy ciała i pociągania przez mięśnie.
Włączają się bóle kości a w przypadkach nasilonej hipokalcemii kurcze mięśni i drgawki.
Do objawów krzywicy należy pogrubienie nasad kości długich oraz połączeń chrzęstno-kostnych żeber, zwiększenie guzów czołowych i ciemieniowych (czaszka kwadratowa), opóźnione zarastanie ciemiączek i wyrzynanie zębów. Jeżeli niedobór wit. D dotyczy dorosłych, może rozwinąć się obraz osteomalacji.
Rozmiękanie kości (osteomalacja)
Polega na zmniejszeniu zawartości soli wapnia przy prawidłowym zachowaniu substancji podstawowej kości. Podłoże choroby stanowi zahamowanie procesów mineralizacji. Choroba charakteryzuje się prawidłową liczbą i wielkością niedostatecznie uwapnionych beleczek kostnych. Kości staja sic miękkie i wyginają się. Przyczyną osteomalacji jest zaburzenie przemiany wapnia spowodowane niedoborem wit. D). Rozmiękanie kości pojawia się najczęściej u kobiet w ciąży i w czasie karmienia, kiedy ubogie w wit. D po¬żywienie nie wystarcza na zaspokojenie potrzeb matki i rozwijającego się płodu. Zaspokojenie potrzeb płodu następuje kosztem matki, u której odwapnienie kości powodować może zmiany w kościach kończyn, miednicy, kręgosłupa.
Objawy osteomalacji mogą być spowodowane wieloma czynnikami błędne odżywianie, niedobór promieni ultrafioletowych, upośledzenie wchłaniania tłuszczów i wit. D, nadczynność przytarczyc, zahamowanie zwrotnego wchłaniania w nerkach, nadmiernego zapotrzebowania na wapń w ciąży, w czasie karmienia (4, 7).
5.7. Wybrane przykłady chorób układu mięśniowego
Mechaniczne uszkodzenia skóry i mięśni. Choroby wywołane urazem to stłuczenia i zranienia. Stłuczeniem nazywamy uszkodzenie ciała w rezultacie urazu tępego bez przerwania skóry. Raną określa się przerwanie ciągłości powłoki zewnętrznej (skóry) i głębszych tkanek (powięzi, mięśni) pod wpływem urazu mechanicznego, połączone z ich uszkodzeniem i krwotokiem. Najczęściej spotykamy uszkodzenia skóry, ale rana może sięgać do jam ciała i narządów wewnętrznych. W zależności od okoliczności w jakich powstały i od narzędzia, jakim zostały zadane, rozróżniamy rany: cięte, kłute, tłuczone, szarpane, postrzałowe i inne.
Najczęściej mamy do czynienia ze stłuczeniem skóry i mięśni przez uraz bezpośredni, w wyniku którego dochodzi do wylewów krwi do mięśnia. Na podłożu wynaczynionej krwi może tworzyć się tkanka bliznowata, która czasem ogranicza kurczliwość i wydolność mięśnia. Następstwem poważniejszych urazów bezpośrednich są zmiażdżenia oraz rozerwanie i przerwanie brzuśców mięśniowych lub ścięgien. Swoistym uszkodzeniem jest oderwanie ścięgna z miejsca przyczepu do kości. Zdarza się to w przypadkach gwałtownych skurczów ( w tężcu, u biegaczy). W przypadku uszkodzenia mięśnia czy ścięgna obowiązuje unieruchomienie kończyny.
Gojenie się ran. Każde zranienie charakteryzuje ból, krwawienie i rozejście się brzegów rany. Przez ranę mogą wniknąć do organizmu drobnoustroje chorobotwórcze. Wywołują one stan zapalny, który przedłuża czas gojenia się rany i podtrzymuje niebezpieczeństwo rozszerzenia się zakażenia. Groźne są powikłania wywołane przez zarazki gnilne, beztlenowce, laseczki tężca i wirusy wścieklizny. Gojenie się rany następuje przez połączenie jej brzegów i wypełnienie ubytków przez ziarninę, z której wytwarza się blizna. W procesie tym należy odróżnić: rozpuszczanie, wchłanianie i uprzątanie tkanek martwych oraz wypełnienie ubytków po usuniętych zniszczonych tkankach.
Rozróżniamy trzy zasadnicze sposoby gojenia się ran.
1. Gojenie bezpośrednie (rychłozrost) występuje wówczas, gdy rana powstaje pod wpływem działania przedmiotu ostrego i niezakażonego, a krawędzie rany są gładkie, równe i przylegają do siebie. Brzegi rany są sklejane przez włóknik, pojawiają się makrofagi, fibroblasty i naczynia włosowate, powstaje niewielka blizna, która czasem zanika, nie pozostawiając śladu. Jest to najszybszy i najkorzystniejszy sposób gojenia się ran.
2. Gojenie pośrednie (przez ziarninowanie) występuje wówczas, gdy rana powstała pod wpływem działania przedmiotów o nierównych brzegach, tępych, miażdżących lub rozrywających tkanki na dużej przestrzeni i nastąpiło zakażenie rany. Gojeniu się takiej rany towarzyszy proces zapalny okolicznych tkanek. Pokrywająca ranę ziarnina obfituje w leukocyty. Proces gojenia jest powolny, towarzyszy mu ropienie, powstają rozległe blizny.
3. Gojenie się pod strupem nazywamy gojeniem się przez oddzielanie. Strup powstaje wówczas, gdy krew, wydzielina surowiczowłóknista i martwe tkanki nie ulegają rozpuszczeniu i wchłonięciu, lecz krzepną na powierzchni rany. Naskórek przenika pod strup i oddziela go od ziarniny. Po wytworzeniu tkanki bliznowatej strup odpada.
Proces gojenia się rany komplikuje zakażenie laseczkami tężca.
Zakażenie tężcem występuje najczęściej w ranach zabrudzonych ziemią, nawozem na drogach, w ogrodzie, na polu. Tężec rozwija się szczególnie łatwo w ranach tkanek źle ukrwionych, głębokich, zawierających ciała obce, u rannych we wstrząsie.
Decydujące znaczenie w profilaktyce tężca mają dwa czynniki:
1 - działanie swoistych przeciwciał zobojętniających toksynę tężcową;
2 - pierwotne wycięcie rany, pozwalające wraz z wycinanymi tkankami
usunąć znajdujące się w nich laseczki tężca.
Ciało obce w tkankach może zostać otoczone blizną i długo pozostawać w tkankach, nie wywołując dolegliwości. Może jednak powodować bóle, ograniczenie ruchów i powstawanie ropni (26).
Ostre zapalenie mięśni
Występuje najczęściej jako zakażenie wtórne w następstwie urazów części miękkich oraz zakażenia bezpośredniego. Inną przyczyną może być przejście procesu zapalnego z najbliższego sąsiedztwa (ropowice, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie kości) albo ropnie krwiopochodne. Dookoła ropnia wytwarza się obrzęk zapalny i zmiany zwyrodnieniowe. W ciężkich postaciach mięsień jest obrzmiały, szarawy, pojawia się wysięk surowiczy lub surowiczokrwisty, co prowadzi do martwicy tkanki mięśniowej.
Choroby układu nerwowego - mięśniowego
W chorobach układu nerwowo-mięśniowego występują zniekształcenia i zaburzenia czynności narządu ruchu. Uszkodzenie neuronów o.u.n. (mózgu i rdzenia kręgowego) powoduje zaburzenie napięcia mięśni i ruchów oraz zaburzenia równowagi.
Uszkodzenie ośrodków mózgowych (komórek piramidowych) powoduje porażenia i niedowłady spastyczne. Przyczyny mogą być różne: choroby zakaźne i zwyrodnieniowe, uszkodzenia urazowe, ucisk przez krwiak, ropień, nowotwór. Obraz choroby jest różnorodny i zależy od umiejscowienia uszkodzonych ośrodków i dróg nerwowych oraz od rozległości tych uszkodzeń. Uszkodzenie nerwów obwodowych powoduje porażenia lub niedowłady wiotkie i zaburzenie czucia. Ocena przyczyn nieprawidłowego ustawienia stawów, zakresu ruchów, siły mięśni, sprawności i wydolności czynnościowej stanowi podstawę do zrozumienia mechanizmu powstawania zniekształceń.
Porażenie dziecięce (choroba Heinego-Medina)
Jest ostrą chorobą zakaźną (wirusową). W typowej postaci choroby występuje zapalenie rogów przednich rdzenia, rozpad i zwyrodnienie neuronów. W następstwie powstaje porażenie wiotkie, najczęściej kończyn dolnych. Występuje różny stopień i zasięg niedowładów od lekkich zaników mięśniowych do rozległych porażeń całych grup mięśniowych (p.s. 74).
Odrębną grupę chorób narządu ruchu stanowią dystrofie mięśniowe, w których upośledzenie bądź utrata siły mięśniowej następuje na skutek uszkodzenia synaps nerwowo-mięśniowych. Następstwem tych zmian są postępujące zwyrodnienia włókien mięśniowych, które mogą doprowadzić do ciężkich niedowładów i upośledzenia ogólnej sprawności życiowej.
Najbardziej znaną postacią zaburzeń czynności synapsy nerwowo-mięśniowej jest miastenia, która objawia się szybkim męczeniem się mięśni w skurczu. Przyczyną jest nieprawidłowa synteza acetylocholiny - mediatora synapsy przekazującego pobudzenie z nerwu do mięśnia (30).
5.8. Uszkodzenia stawów
Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego
Jest zaburzeniem rozwojowym, rozwijającym się wskutek nieprawidłowego ukształtowania się jego elementów (dysplazja). Zmiany dotyczą poszczególnych elementów stawu skręcenie górnej nasady kości udowej, zbyt płytka panewka, zwiotczenie torebki. Przemieszczeniu głowy towarzyszy w zmiennym stopniu niedorozwój kości udowej, łonowej i kulszowej, stromy dach panewki. Zmiany te czynią staw podatnym na powstawanie zwichnięć w dalszym rozwoju dziecka pod wpływem rozmaitych czynników szkod¬liwych. Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego należy do najczęstszych zaburzeń rozwojowych kończyn.
Zapobieganie zwichnięciom polega na wczesnym wykrywaniu zmian i tworzeniu warunków do ich cofnięcia. Konieczne jest unikanie gwałtownych ruchów prostowania i przywodzenia, noszenie dziecka z zabezpieczeniem odwiedzenia kończyn nogi dziecka powinny obejmować tułów matki.
Urazy stawów i okolic przystawowych
Pociągają za sobą różnie nasilone uszkodzenia - stłuczenia, skręcenia, przerwanie więzadeł, zwichnięcia i złamania śródstawowe.
Stłuczenie stawu objawia się bolesnością, ograniczeniem ruchów lub wylewem krwi.
Skręcenie to lekkiego stopnia naderwanie więzadeł i torebki stawowej bez przerwania ich ciągłości. Może wystąpić krwiak i wysięk śródstawowy. Wylewy krwawe mogą stać się widoczne po kilku godzinach od wypadku.
Przerwanie więzadeł przejawia się wylewem krwi, dużą bolesnością i wystąpieniem ruchów patologicznych lub patologicznego ustawienia stawów.
Zwichnięcie stawu to całkowite przemieszczenie względem siebie powierzchni stawowych nasad kości i jamy stawowej. Rozróżniamy zwichnięcia wrodzone i nabyte (świeże, zastarzałe, nawykowe).
Złamanie śródstawowe z przemieszczeniem odłamów może nastąpić przy dużych urazach bezpośrednich w okolicy stawu i może być powikłane uszkodzeniem naczyń i nerwów.
Zwichnięcie urazowe i złamanie śródstawowe stanowią z reguły bardzo ciężkie uszkodzenie narządu ruchu spowodowane rozległością uszkodzeń więzadeł i torebki, co powoduje poważne następstwa dla czynności stawu.
Zapalenie stawów
Zakażenie następuje drogą krwionośną z sąsiednich tkanek oraz bezpośrednio z ran. Błona maziowa gwałtownie reaguje na zakażenie wysiękiem z narastającą zawartością leukocytów i włóknika. Zapalenie stawów może być ostre, podostre i przewlekłe.
Pourazowe zapalenie stawu. Jest to odczyn zapalny błony maziowej. W początkowym okresie powstaje przekrwienie i wzmożona przepuszczalność naczyń. W następstwie tych zmian w jamie stawowej gromadzi się wy¬sięk surowiczy. Równoczesne uszkodzenie naczyń krwionośnych zmienia skład i wygląd płynu stawowego zmieszanego z krwią.
Niewielki wysięk surowiczy może być wchłonięty przez błonę maziową, rozległy i połączony z krwiakiem powoduje znaczne rozciągnięcie torebki stawowej. W tym stanie krew i wysięk nie mogą przesączyć się przez napiętą ścianę torebki. Utrzymujący się dłużej krwiak i wysięk drażnią błonę maziową, powodują jej przerost i zwłóknienie, co ogranicza ruchomość stawu. Duży wylew wytwarza zrosty powodujące unieruchomienie stawu.
Ostre ropne zapalenie stawów. Bywa wywoływane bakteriami ropotwórczymi przez zakażenie bezpośrednie lub drogą naczyń krwionośnych i chłonnych. Ognisko zapalne umiejscawia się w błonie maziowej, obejmując stopniowo cały staw. W pierwszym okresie dochodzi do wysięku surowiczego. Dalsze zmiany i szybkość ich narastania zależą od zjadliwości bakterii. Surowiczy wysięk ulega zropieniu. Pod wpływem toksyn i enzymów proteolitycznych dochodzi do uszkodzenia chrząstek stawowych. Po wygaśnięciu odczynu zapalnego chrząstka stawowa ulega bliznowatemu zwłóknieniu. Następuje znaczne ograniczenie ruchomości stawu (zrosty włókniste) a nawet dochodzi do całkowitego zrostu kostnego - ankiloza ( 18. 19).
5.9. Choroby reumatyczne narządu ruchu
Gorączka reumatyczna
Jest wyrazem alergicznego odczynu zapalnego na poprzedzające ją zakażenia paciorkowcowe. W obrazie klinicznym objawia się gorączką, ost¬rym odczynem stawów, procesem zapalnym w sercu. Występuje przede wszystkim w wieku dziecięcym i młodzieńczym, po przebytym zakażeniu (anginy).
Choroba rozpoczyna się gorączką, potami, bólem głowy i przyspieszeniem akcji serca. Najbardziej charakterystycznym objawem jest zapalenie dużych stawów. Proces zapalny może obejmować jeden lub kilka stawów jednocześnie, wędrując z jednego stayvu na drugi. Dotknięte stawy są obrzękłe, bolesne, skóra w obrębie stawu jest zaczerwieniona i gorąca.
Najgroźniejszym skutkiem gorączki reumatycznej jest uszkodzenie zastawek serca w wyniku zapalenia wsierdzia (zastawka dwudzielna i aortalna). Na płatkach zastawek tworzą się zmiany zapalne i zakrzepowe, które goją się przez zwłóknienie i zwapnienie, co prowadzi do pogrubienia i zrastania się płatków zastawek oraz skrócenia nici ścięgnistych, łączących płatki zastawek przedsionkowo-komorowych z mięśniami brodawkowatymi. Rozwija się wada nabyta serca, która powoduje powiększenie i uszkodzenie mięśnia sercowego i niewydolność krążenia.
Reumatoidalne zapalenie stawów (gościec przewlekły postępujący). Przyczyny powstawania i warunki występowania tej choroby i innych chorób reumatycznych nie są jeszcze jednoznacznie wyjaśnione. Prawdopodobnie u podłoża leży predyspozycja genetyczna i osobnicze odczyny immunolo¬giczne. Istotą tej choroby stawów jest postępujące, przewlekłe niszczenie tkanek stawów.
W 25% przypadków początek może być ostry, z gorączką i bolesnym obrzękiem stawów. W postaci przewlekłej najpierw pojawiają się bóle stawów, obrzmienie i utrudnienie ruchów, a w końcu usztywnienie. Charakterystyczną cechą jest sztywność poranna po wstaniu z łóżka, ustępująca po 1-2 godzinach. Najczęściej choroba zaczyna się od zajęcia drobnych stawów rąk i stóp a następnie obejmuje duże stawy kończyn i kręgosłup.
Ostatecznym skutkiem tego postępującego zapalno-zwyrodnieniowego procesu reumatoidalnego jest zniszczenie chrząstek i powierzchni stawo¬wych, znaczne zniekształcenie i ograniczenie ruchów stawów, zwichnięcia i zesztywnienie, tak że chory zostaje praktycznie unieruchomiony. Rozwój tego procesu zwiększają różne urazy w obrębie narządu ruchu, przewlekłe zakażenia, przebywanie w chłodzie i wilgoci.
Destrukcja więzadeł stawowych w przypadkach zaawansowanych powo¬duje zniekształcenie stawów i kalectwo.
Choroba zwyrodnieniowa stawów
Powstaje wskutek powtarzających się mikro urazów mechanicznych, nakładających się na genetycznie mniej odporną tkankę chrzestną lub nieprawidłową budowę nasad kości. Zmiany zwyrodnieniowe występują najczęściej w stawach kolanowych, biodrowych i w kręgosłupie. Zmiany chorobowe wywołują takie dolegliwości, jak: ograniczenie ruchomości stawów, okresowo nasilające się bóle przy ruchu, zwłaszcza podczas obciążenia. Zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa są bardzo często przyczyną silnych bólów, kiedy wyrosła kostne powodują nacisk na wychodzące z kanału kręgowego korzenie nerwowe.
Urazy mechaniczne, mikro urazy i przeciążenia dynamiczne pracą doprowadzić mogą do uszkodzenia przyczepów ścięgien i więzadeł, tworzenia się stanów zapalnych ścięgien, kaletek maziowych, pochewek ścięgnistych i mięśni. Z wiekiem chrząstka stawowa staje się mniej elastyczna, gorzej amortyzuje wstrząsy, łatwiej ulega uszkodzeniu. Chrząstka szklista ma minimalne zdolności regeneracyjne. Powstające ubytki wypełnia mniej wartościowa chrząstka włóknista. Pod wpływem powtarzających się urazów, odczy¬nów wysiękowych i zapalnych, długotrwałego nadmiernego nacisku chrząstka staje się podatna na uszkodzenie i łatwo ulega zmianom zwyrodnieniowym. Od strony podchrzęstnej warstwy kości wrastają w chrząstkę naczynia, wokół których postępuje proces jej wapnienia i kostnienia.
Na obwodzie, w miejscach gdzie nacisk jest mniejszy, stwierdza się strefę zwiększonego ukrwienia i odwapnienia. Przekrwiona jest również okolica okostnej na pograniczu chrząstki stawowej. Dłużej trwające podrażnienie i przekrwienie powoduje odczyny okostnowe i narastanie wyrośli kostnych na krawędziach stawów.
Zanik chrząstki i obnażenie dobrze unerwionej podchrząstkowej warstwy kości sprawia, że ruch stawu staje się bolesny. Odruch bólowy nasila przykurcze mięśni i dodatkowo ogranicza zakres ruchów, a jednocześnie tarcie powierzchni stawowych wywołuje wyczuwalny a nawet słyszalny chrzęst (18, 19, 23).
5.10. Nowotwory
Pierwotne nowotwory narządu ruchu powstają z tkanki łącznej tworzącej kość oraz z tkanek sąsiednich (okostnej, szpiku, mięśni, nerwów, naczyń, błon maziowych). Guzy kości i tkanek sąsiednich dzielimy na niezłośliwe i złośliwe.
Na budowę i ewolucję nowotworu wpływa nie tylko komórka macierzysta, lecz także odcinek kośćca, w którym dochodzi do metaplazji nowotworowej. Uraz najczęściej odgrywa rolę czynnika odkrywczego bądź lokalizującego.
.Nowotwory wtórne to przerzuty nowotworowe do kości, które stanowią pokaźny procent ogólnej liczby nowotworów kości. Przerzuty do kośćca najczęściej dają nowotwory złośliwe: sutka, gruczołu krokowego, żołądka, tarczycy, nerki i oskrzela.
Nowotwory kości i stawów możemy podzielić na:
- nowotwory kości niezłośliwe, np. kostniak, chrzęstniak,
- nowotwory kości złośliwe, np. mięsaki (kościopochodne, szpikopochodne),
- nowotwory przykostne z tkanki łącznej, mięśniowej,
- wtórne nowotwory złośliwe kości (przerzuty nowotworowe),
- nowotwory stawów ( z tkanki chrzestnej, z błon maziowych).
Rozpoznanie nowotworu złośliwego narządu ruchu a szczególnie kości jest problemem złożonym i pociąga za sobą okaleczające zabiegi (amputacja, rozległe resekcje kości). Każde rozpoznanie powinno być wynikiem współdziałania ortopedy, radiologa i patologa (4, 19).
Wszelkie zmiany chorobowe toczące sie w narządzie ruchu ze względów etiologicznych możemy podzielić na wady rozwojowe, procesy pourazowe, procesy zapalne, zaburzenia metaboliczne, uszkodzenia stawów, nowotwory kości i stawów.
5.1 Wady rozwojowe narządu ruchu
Wada rozwojowa (wrodzona) nazywamy zmiany budowy i czynności narządu powstałe w wyniku zaburzenia rozwoju embrionalnego i zarodkowego. Przyczyny powstawania wad rozwojowych możemy podzielić na:
-endogenne, wynikające z przekazania potomstwu wadliwych informacji genetycznych w komórkach rozrodczych rodziców i
zmiany kodu genetycznego w wyniku mutacji genów i zmian w chromosomach;
-egzogenne, kształtujące sie w następstwie szkodliwego działania czynników zewnętrznych na rozwijający się zarodek i płód.
Zaburzenia rozwoju mięśni na etapie płodowym powodują upośledzenie rozwoju i wtórne bliznowacenie mięśni, co powoduje ograniczenie ruchów, przykurcze stawów i zniekształcenie kończyn. Zatrzymane w rozwoju i skrócone mięśnie ograniczają ruchomość stawów. Zmiany w stawach rozpoznaje się po urodzeniu.
Wady rozwojowe układu kostnego doprowadzić mogą do: zniekształceni klatki piersiowej, zniekształcenia stopy i ręki, zrostów palców, braku ubytku kończyny, stawu rzekomego goleni, rozszczepu kręgosłupa, tylno-bocznego skrzywienia kręgosłupa i innych.
Możliwości zapobiegania wadom rozwojowym:
- poradnictwo genetyczne (określenie wielkości ryzyka),
- wczesne, śródmaciczne rozpoznanie wady (techniką echografii ultradźwiękowej (USG), badaniem cytologicznym i biochemicznym płynu owodniowego),
- szczególna ochrona kobiety w pierwszych 3 miesiącach ciąży,
- ochrona narządu ruchu dziecka w okresach predysponujących do zniekształceń.
Zasada powinno być zapobieganie zniekształceniom. Celem leczenia zniekształceń jest przywrócenie czynności po uprzednim przywróceniu prawidłowych stosunków anatomicznych.
5.2. Traumatologia narządu ruchu
Urazy mechaniczne powstają na skutek działania przedmiotów na ciało człowieka, przy czym rozległość i skutki urazu sa proporcjonalne do masy i szybkości atakujących przedmiotów oraz do wytrzymałości tkanek organizmu. Często do urazu dochodzi na skutek ruchu ciała w stosunku do otoczenia (upadek z wysokości). Gdy do uszkodzenia tkanek dochodzi w miejscu zadziałania urazu (stłuczenie lub zmiażdżenie), to mówimy o urazie bezpośrednim. Gdy uszkodzenie powstaje z dala od miejsca urazu, mówimy o urazie pośrednim. Uszkodzenia mogą być spowodowane urazem porodowym. W takich przypadkach dochodzi do skręceń, zwichnięć lub złamań.
Działanie dużych sił zewnętrznych powoduje przede wszystkim uszkodzenie skóry lub błon śluzowych i powstanie otarcia naskórka lub rany: ciętej, kłutej, tłuczonej, miażdżonej, postrzałowej. Jeśli ranie towarzyszy złamanie kości, mówimy o otwartym złamaniu. Rozróżniamy również zwichnięcia zamknięte lub otwarte. Przeniesienie siły urazu na narządy wewnętrzne może spowodować różne zaburzenia i szkody ogólnoustrojowe.
Urazy przewlekłe pociągają za sobą odczyny w narządzie ruchu w postaci zgrubień skóry i tkanki podskórnej (odciski), przerostu kości i ścięgien oraz zapalnych odczynów kaletek maziowych czy zmian zwyrodnieniowych chrząstek stawowych.
5.3. Złamania kości
Złamanie kości to przerwanie ciągłości nie zmienionej patologicznie kości, które powstaje w wyniku działania dużych sił (masy i przyspieszenia), na skutek urazu mechanicznego, przeciążenia (złamanie marszowe) albo zmian chorobowych kości. W zależności od mechanizmu urazu, złamania powstają w wyniku działania bezpośredniego lub pośredniego. Bardzo silne urazy bezpośrednie powodują zmiażdżenie lub rozkawałkowanie kości (złamania wieloodłamowe). W bezpośrednim sąsiedztwie złamania siła łamiąca oraz rozrywający ruch odłamów kości mogą doprowadzić do ograniczonego pourazowego uszkodzenie mięśni, powięzi, naczyń i nerwów.
Zarówno urazy pośrednie, jak i bezpośrednie mogą powodować złamania zamknięte, czyli przerwanie ciągłości kości bez uszkodzenia powłok, oraz złamania otwarte, gdy odłam komunikuje się ze światem zewnętrznym na skutek uszkodzenia powłok (skóra, powięź, mięśnie).
Rozróżniamy złamania proste (nie powikłane) oraz złamania powikłane - pierwotne i wtórne (zakażenie).Podstawa podziału może być również przebieg szpan złamania i wzajemne przemieszczenie odłamów kostnych.
Gojenie się złamania, czyli odtworzenie ciągłości uszkodzonej kości, jest złożonym procesem biologicznym i biochemicznym, przebiegającym w różnym czasie w zależności od stopnia ukrwienia danej kości, wieku chorego oraz stanu całego organizmu i zastosowanego leczenia. Złamanie kości to nie tylko przerwanie ciągłości tkanki kostnej, lecz także uszkodzenie okostnej. naczyń krwionośnych, niekiedy przerwanie głównej tętnicy doprowadzającej krew do kości długiej. Zaburzenie w dopływie krwi do odłamów złamanej kości wpływa niekorzystnie na proces gojenia się. Złamania w obrębie nasad i przynasad dzięki dobremu ukrwieniu goją się szybciej niż złamania trzonów. W gojeniu się złamania decydujące znaczenie ma anatomiczne ustawienie i prawidłowe unieruchomienie odłamów. Przy złamaniu kości długiej trzeba unieruchomić dwa sąsiednie stawy a przy uszkodzeniu stawu (zwichnięcie, skręcenie) należy unieruchomić dwie sąsiednie kości.
Krew z uszkodzonych naczyń krwionośnych złamanej kości tworzy w okolicy złamania krwiak, który zmienia się w skrzep. Skrzep łączy odłamy, i stanowi podłoże, w którym rozrastają się komórki tkanki łącznej, naczynia krwionośne i młoda kostnina. Kostnina łącznotkankowa ulega mineralizacji i przekształca się w dojrzała tkankę kostną.
W czasie 2 - 3 miesięcy następuje zespolenie odłamów kostnina, ale definitywny zrost kości i jej przebudowa trwa zwykle rok.
5.4 Pourazowe szkody w narządzie ruchu
Wadliwe unieruchomienie, zakażenie, zaburzenie w krążeniu powodują odwapnienie końców kości, wzmagają resorpcję odłamów i powodują poszerzenie szczeliny złamania. Takie zaburzenia nazywamy opóźnionym zrostem.
Staw rzekomy to zaburzenie prawidłowego procesu gojenia się złamania, w którym stwierdza się (radiologicznie) brak zrostu, brak kostniny, sklerotyzację końców odłamów połączoną z zarośnięciem kanału szpikowego. Staw rzekomy występuje, gdy opóźniony zrost nie doprowadzi do konsolidacji złamania. Powoduje to patologiczną ruchomość odłamów i znaczne upośledzenie czynności kończyny.
Wadliwy zrost odłamów występuje najczęściej w złamaniach tych kości, na które działają znaczne siły mięśniowe, oraz w złamaniach wieloodłamowych, powikłanych, skośnych i spiralnych. Znaczne siły mięśniowe ściągają odłamy złamania. W wadliwym zroście stwierdza się zniekształcenie kończyny, jej skłócenie, czasem pogrubienie i wygięcie kątowe oraz upośledzenie czynności (18, 19).
5.5 Ostre nieswoiste zapalenie kości
Do zakażenia tkanki kostnej dochodzi najczęściej wskutek osadzenia się w niej drobnoustrojów przyniesionych z krwią. Szczególna skłonność do rozwoju zakaźnego zapalenia tkanki kostnej u dzieci i młodzieży wynika z obfitego unaczynienia kości w okresie rozwoju. Przyczyną zakażenia mogą być: rany skóry, ropień, czyrak, angina, błonica.
Zmiany zapalne mogą się rozwijać wieloogniskowo i niezależnie od siebie. W miejscu osiedlenia się bakterii powstaje zakrzepowe zapalenie naczyń tętniczych i żylnych, ropień podokostnowy lub przynasadowy. Objęte procesem zapalnym odcinki tkanki kostnej ulegają martwicy wskutek toksycznego działania drobnoustrojów. Zniszczona procesem zapalnym martwicza tkanka kostna zostaje oddzielona od zdrowej kości przez wał ziarniny i zachowuje się jak ciało obce. Powierzchowne blaszki obumarłej tkanki kostnej mogą ulec wydaleniu na zewnątrz przez przetoki a martwaki małe (po leczeniu antybiotykami) ulegają zazwyczaj całkowitemu wessaniu.
Procesy odnowy tkanki kostnej związane są z okostna, która przejmuje całkowitą regenerację obumarłego odcinka. W miejscu ubytku wytwarza się tkanka kostna. Utrzymujące się dłużej martwaki są przyczyną nie gojących się przetok, wznowy i zaostrzeń procesu chorobowego.
W obrębie układu kostnego występują również procesy zapalne kiłowe (wrodzone i nabyte) oraz gruźlicze.
5.6 Zaburzenia metaboliczne
Prawidłowa struktura tkanki kostnej zależy od czynników biologicznych i fizycznych. Wbudowanie wapnia w substancję kostną i w strefy wzrostu chrząstek nasady kości zależy od prawidłowej czynności osteoblastów i osteoklastów. Zmiany czynności tych komórek wywołują zaburzenia w mineralizacji kości i w następstwie zmniejszony lub zwiększony stopień uwapnienia kości. Zaburzenie gospodarki wapniowej związane jest również z jego stężeniem we krwi, z mechanizmem wbudowywania do kości i zwiększoną mobilizacją z kości. Przebieg tych procesów zależy od stężenia paratyryny, estrogenów i kortykoidów (7, 9).
Zgąbczenie kości (osteoporoza)
Polega na zmniejszeniu masy prawidłowo uwapnionej kości w następstwie upośledzenia wytwarzania substancji podstawowej kości. Makroskopowo daje obraz rozrzedzenia struktury kości. W obrazie radiologicznym stwierdza się zmniejszoną liczbę beleczek kostnych i ich ścieńczenie. Osteoporoza powstaje w stanach głodzenia, w nadczynności tarczycy i kory nadnerczy, towarzyszy procesowi starzenia się. Zmiany w kości mogą być ograniczone (w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów) lub uogólnione. W tej postaci zmiany występują zwykle w kręgosłupie, miednicy i kończy¬nach przez dłuższy czas unieruchomionych. Zmiany w kościach długich usposabiają do złamań.
Krzywica
Występująca u dzieci krzywica spowodowana jest niedoborem wit. D.
Niedobory witaminowe związane są z błędnym odżywianiem, zaburzeniem czynności narządów wewnętrznych albo genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem metabolizmu. Niedobór witamin grupy D, obok skutków ogólnych, powoduje zmniejszenie wchłaniania soli wapnia w przewodzie pokarmowym i zmniejszone wchłanianie zwrotne fosforu w nerkach.
Niskie stężenie wapnia i fosforu we krwi działa ujemnie na procesy kostnienia, na odkładanie soli mineralnych na podłożu kostninowym, a także na rozwój komórek chrząstek wzrostowych. Niedostatecznie uwapniona kość charakteryzuje się mniejszą mechaniczną odpornością, podatna jest na wyginanie i złamania pod naciskiem masy ciała i pociągania przez mięśnie.
Włączają się bóle kości a w przypadkach nasilonej hipokalcemii kurcze mięśni i drgawki.
Do objawów krzywicy należy pogrubienie nasad kości długich oraz połączeń chrzęstno-kostnych żeber, zwiększenie guzów czołowych i ciemieniowych (czaszka kwadratowa), opóźnione zarastanie ciemiączek i wyrzynanie zębów. Jeżeli niedobór wit. D dotyczy dorosłych, może rozwinąć się obraz osteomalacji.
Rozmiękanie kości (osteomalacja)
Polega na zmniejszeniu zawartości soli wapnia przy prawidłowym zachowaniu substancji podstawowej kości. Podłoże choroby stanowi zahamowanie procesów mineralizacji. Choroba charakteryzuje się prawidłową liczbą i wielkością niedostatecznie uwapnionych beleczek kostnych. Kości staja sic miękkie i wyginają się. Przyczyną osteomalacji jest zaburzenie przemiany wapnia spowodowane niedoborem wit. D). Rozmiękanie kości pojawia się najczęściej u kobiet w ciąży i w czasie karmienia, kiedy ubogie w wit. D po¬żywienie nie wystarcza na zaspokojenie potrzeb matki i rozwijającego się płodu. Zaspokojenie potrzeb płodu następuje kosztem matki, u której odwapnienie kości powodować może zmiany w kościach kończyn, miednicy, kręgosłupa.
Objawy osteomalacji mogą być spowodowane wieloma czynnikami błędne odżywianie, niedobór promieni ultrafioletowych, upośledzenie wchłaniania tłuszczów i wit. D, nadczynność przytarczyc, zahamowanie zwrotnego wchłaniania w nerkach, nadmiernego zapotrzebowania na wapń w ciąży, w czasie karmienia (4, 7).
5.7. Wybrane przykłady chorób układu mięśniowego
Mechaniczne uszkodzenia skóry i mięśni. Choroby wywołane urazem to stłuczenia i zranienia. Stłuczeniem nazywamy uszkodzenie ciała w rezultacie urazu tępego bez przerwania skóry. Raną określa się przerwanie ciągłości powłoki zewnętrznej (skóry) i głębszych tkanek (powięzi, mięśni) pod wpływem urazu mechanicznego, połączone z ich uszkodzeniem i krwotokiem. Najczęściej spotykamy uszkodzenia skóry, ale rana może sięgać do jam ciała i narządów wewnętrznych. W zależności od okoliczności w jakich powstały i od narzędzia, jakim zostały zadane, rozróżniamy rany: cięte, kłute, tłuczone, szarpane, postrzałowe i inne.
Najczęściej mamy do czynienia ze stłuczeniem skóry i mięśni przez uraz bezpośredni, w wyniku którego dochodzi do wylewów krwi do mięśnia. Na podłożu wynaczynionej krwi może tworzyć się tkanka bliznowata, która czasem ogranicza kurczliwość i wydolność mięśnia. Następstwem poważniejszych urazów bezpośrednich są zmiażdżenia oraz rozerwanie i przerwanie brzuśców mięśniowych lub ścięgien. Swoistym uszkodzeniem jest oderwanie ścięgna z miejsca przyczepu do kości. Zdarza się to w przypadkach gwałtownych skurczów ( w tężcu, u biegaczy). W przypadku uszkodzenia mięśnia czy ścięgna obowiązuje unieruchomienie kończyny.
Gojenie się ran. Każde zranienie charakteryzuje ból, krwawienie i rozejście się brzegów rany. Przez ranę mogą wniknąć do organizmu drobnoustroje chorobotwórcze. Wywołują one stan zapalny, który przedłuża czas gojenia się rany i podtrzymuje niebezpieczeństwo rozszerzenia się zakażenia. Groźne są powikłania wywołane przez zarazki gnilne, beztlenowce, laseczki tężca i wirusy wścieklizny. Gojenie się rany następuje przez połączenie jej brzegów i wypełnienie ubytków przez ziarninę, z której wytwarza się blizna. W procesie tym należy odróżnić: rozpuszczanie, wchłanianie i uprzątanie tkanek martwych oraz wypełnienie ubytków po usuniętych zniszczonych tkankach.
Rozróżniamy trzy zasadnicze sposoby gojenia się ran.
1. Gojenie bezpośrednie (rychłozrost) występuje wówczas, gdy rana powstaje pod wpływem działania przedmiotu ostrego i niezakażonego, a krawędzie rany są gładkie, równe i przylegają do siebie. Brzegi rany są sklejane przez włóknik, pojawiają się makrofagi, fibroblasty i naczynia włosowate, powstaje niewielka blizna, która czasem zanika, nie pozostawiając śladu. Jest to najszybszy i najkorzystniejszy sposób gojenia się ran.
2. Gojenie pośrednie (przez ziarninowanie) występuje wówczas, gdy rana powstała pod wpływem działania przedmiotów o nierównych brzegach, tępych, miażdżących lub rozrywających tkanki na dużej przestrzeni i nastąpiło zakażenie rany. Gojeniu się takiej rany towarzyszy proces zapalny okolicznych tkanek. Pokrywająca ranę ziarnina obfituje w leukocyty. Proces gojenia jest powolny, towarzyszy mu ropienie, powstają rozległe blizny.
3. Gojenie się pod strupem nazywamy gojeniem się przez oddzielanie. Strup powstaje wówczas, gdy krew, wydzielina surowiczowłóknista i martwe tkanki nie ulegają rozpuszczeniu i wchłonięciu, lecz krzepną na powierzchni rany. Naskórek przenika pod strup i oddziela go od ziarniny. Po wytworzeniu tkanki bliznowatej strup odpada.
Proces gojenia się rany komplikuje zakażenie laseczkami tężca.
Zakażenie tężcem występuje najczęściej w ranach zabrudzonych ziemią, nawozem na drogach, w ogrodzie, na polu. Tężec rozwija się szczególnie łatwo w ranach tkanek źle ukrwionych, głębokich, zawierających ciała obce, u rannych we wstrząsie.
Decydujące znaczenie w profilaktyce tężca mają dwa czynniki:
1 - działanie swoistych przeciwciał zobojętniających toksynę tężcową;
2 - pierwotne wycięcie rany, pozwalające wraz z wycinanymi tkankami
usunąć znajdujące się w nich laseczki tężca.
Ciało obce w tkankach może zostać otoczone blizną i długo pozostawać w tkankach, nie wywołując dolegliwości. Może jednak powodować bóle, ograniczenie ruchów i powstawanie ropni (26).
Ostre zapalenie mięśni
Występuje najczęściej jako zakażenie wtórne w następstwie urazów części miękkich oraz zakażenia bezpośredniego. Inną przyczyną może być przejście procesu zapalnego z najbliższego sąsiedztwa (ropowice, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie kości) albo ropnie krwiopochodne. Dookoła ropnia wytwarza się obrzęk zapalny i zmiany zwyrodnieniowe. W ciężkich postaciach mięsień jest obrzmiały, szarawy, pojawia się wysięk surowiczy lub surowiczokrwisty, co prowadzi do martwicy tkanki mięśniowej.
Choroby układu nerwowego - mięśniowego
W chorobach układu nerwowo-mięśniowego występują zniekształcenia i zaburzenia czynności narządu ruchu. Uszkodzenie neuronów o.u.n. (mózgu i rdzenia kręgowego) powoduje zaburzenie napięcia mięśni i ruchów oraz zaburzenia równowagi.
Uszkodzenie ośrodków mózgowych (komórek piramidowych) powoduje porażenia i niedowłady spastyczne. Przyczyny mogą być różne: choroby zakaźne i zwyrodnieniowe, uszkodzenia urazowe, ucisk przez krwiak, ropień, nowotwór. Obraz choroby jest różnorodny i zależy od umiejscowienia uszkodzonych ośrodków i dróg nerwowych oraz od rozległości tych uszkodzeń. Uszkodzenie nerwów obwodowych powoduje porażenia lub niedowłady wiotkie i zaburzenie czucia. Ocena przyczyn nieprawidłowego ustawienia stawów, zakresu ruchów, siły mięśni, sprawności i wydolności czynnościowej stanowi podstawę do zrozumienia mechanizmu powstawania zniekształceń.
Porażenie dziecięce (choroba Heinego-Medina)
Jest ostrą chorobą zakaźną (wirusową). W typowej postaci choroby występuje zapalenie rogów przednich rdzenia, rozpad i zwyrodnienie neuronów. W następstwie powstaje porażenie wiotkie, najczęściej kończyn dolnych. Występuje różny stopień i zasięg niedowładów od lekkich zaników mięśniowych do rozległych porażeń całych grup mięśniowych (p.s. 74).
Odrębną grupę chorób narządu ruchu stanowią dystrofie mięśniowe, w których upośledzenie bądź utrata siły mięśniowej następuje na skutek uszkodzenia synaps nerwowo-mięśniowych. Następstwem tych zmian są postępujące zwyrodnienia włókien mięśniowych, które mogą doprowadzić do ciężkich niedowładów i upośledzenia ogólnej sprawności życiowej.
Najbardziej znaną postacią zaburzeń czynności synapsy nerwowo-mięśniowej jest miastenia, która objawia się szybkim męczeniem się mięśni w skurczu. Przyczyną jest nieprawidłowa synteza acetylocholiny - mediatora synapsy przekazującego pobudzenie z nerwu do mięśnia (30).
5.8. Uszkodzenia stawów
Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego
Jest zaburzeniem rozwojowym, rozwijającym się wskutek nieprawidłowego ukształtowania się jego elementów (dysplazja). Zmiany dotyczą poszczególnych elementów stawu skręcenie górnej nasady kości udowej, zbyt płytka panewka, zwiotczenie torebki. Przemieszczeniu głowy towarzyszy w zmiennym stopniu niedorozwój kości udowej, łonowej i kulszowej, stromy dach panewki. Zmiany te czynią staw podatnym na powstawanie zwichnięć w dalszym rozwoju dziecka pod wpływem rozmaitych czynników szkod¬liwych. Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego należy do najczęstszych zaburzeń rozwojowych kończyn.
Zapobieganie zwichnięciom polega na wczesnym wykrywaniu zmian i tworzeniu warunków do ich cofnięcia. Konieczne jest unikanie gwałtownych ruchów prostowania i przywodzenia, noszenie dziecka z zabezpieczeniem odwiedzenia kończyn nogi dziecka powinny obejmować tułów matki.
Urazy stawów i okolic przystawowych
Pociągają za sobą różnie nasilone uszkodzenia - stłuczenia, skręcenia, przerwanie więzadeł, zwichnięcia i złamania śródstawowe.
Stłuczenie stawu objawia się bolesnością, ograniczeniem ruchów lub wylewem krwi.
Skręcenie to lekkiego stopnia naderwanie więzadeł i torebki stawowej bez przerwania ich ciągłości. Może wystąpić krwiak i wysięk śródstawowy. Wylewy krwawe mogą stać się widoczne po kilku godzinach od wypadku.
Przerwanie więzadeł przejawia się wylewem krwi, dużą bolesnością i wystąpieniem ruchów patologicznych lub patologicznego ustawienia stawów.
Zwichnięcie stawu to całkowite przemieszczenie względem siebie powierzchni stawowych nasad kości i jamy stawowej. Rozróżniamy zwichnięcia wrodzone i nabyte (świeże, zastarzałe, nawykowe).
Złamanie śródstawowe z przemieszczeniem odłamów może nastąpić przy dużych urazach bezpośrednich w okolicy stawu i może być powikłane uszkodzeniem naczyń i nerwów.
Zwichnięcie urazowe i złamanie śródstawowe stanowią z reguły bardzo ciężkie uszkodzenie narządu ruchu spowodowane rozległością uszkodzeń więzadeł i torebki, co powoduje poważne następstwa dla czynności stawu.
Zapalenie stawów
Zakażenie następuje drogą krwionośną z sąsiednich tkanek oraz bezpośrednio z ran. Błona maziowa gwałtownie reaguje na zakażenie wysiękiem z narastającą zawartością leukocytów i włóknika. Zapalenie stawów może być ostre, podostre i przewlekłe.
Pourazowe zapalenie stawu. Jest to odczyn zapalny błony maziowej. W początkowym okresie powstaje przekrwienie i wzmożona przepuszczalność naczyń. W następstwie tych zmian w jamie stawowej gromadzi się wy¬sięk surowiczy. Równoczesne uszkodzenie naczyń krwionośnych zmienia skład i wygląd płynu stawowego zmieszanego z krwią.
Niewielki wysięk surowiczy może być wchłonięty przez błonę maziową, rozległy i połączony z krwiakiem powoduje znaczne rozciągnięcie torebki stawowej. W tym stanie krew i wysięk nie mogą przesączyć się przez napiętą ścianę torebki. Utrzymujący się dłużej krwiak i wysięk drażnią błonę maziową, powodują jej przerost i zwłóknienie, co ogranicza ruchomość stawu. Duży wylew wytwarza zrosty powodujące unieruchomienie stawu.
Ostre ropne zapalenie stawów. Bywa wywoływane bakteriami ropotwórczymi przez zakażenie bezpośrednie lub drogą naczyń krwionośnych i chłonnych. Ognisko zapalne umiejscawia się w błonie maziowej, obejmując stopniowo cały staw. W pierwszym okresie dochodzi do wysięku surowiczego. Dalsze zmiany i szybkość ich narastania zależą od zjadliwości bakterii. Surowiczy wysięk ulega zropieniu. Pod wpływem toksyn i enzymów proteolitycznych dochodzi do uszkodzenia chrząstek stawowych. Po wygaśnięciu odczynu zapalnego chrząstka stawowa ulega bliznowatemu zwłóknieniu. Następuje znaczne ograniczenie ruchomości stawu (zrosty włókniste) a nawet dochodzi do całkowitego zrostu kostnego - ankiloza ( 18. 19).
5.9. Choroby reumatyczne narządu ruchu
Gorączka reumatyczna
Jest wyrazem alergicznego odczynu zapalnego na poprzedzające ją zakażenia paciorkowcowe. W obrazie klinicznym objawia się gorączką, ost¬rym odczynem stawów, procesem zapalnym w sercu. Występuje przede wszystkim w wieku dziecięcym i młodzieńczym, po przebytym zakażeniu (anginy).
Choroba rozpoczyna się gorączką, potami, bólem głowy i przyspieszeniem akcji serca. Najbardziej charakterystycznym objawem jest zapalenie dużych stawów. Proces zapalny może obejmować jeden lub kilka stawów jednocześnie, wędrując z jednego stayvu na drugi. Dotknięte stawy są obrzękłe, bolesne, skóra w obrębie stawu jest zaczerwieniona i gorąca.
Najgroźniejszym skutkiem gorączki reumatycznej jest uszkodzenie zastawek serca w wyniku zapalenia wsierdzia (zastawka dwudzielna i aortalna). Na płatkach zastawek tworzą się zmiany zapalne i zakrzepowe, które goją się przez zwłóknienie i zwapnienie, co prowadzi do pogrubienia i zrastania się płatków zastawek oraz skrócenia nici ścięgnistych, łączących płatki zastawek przedsionkowo-komorowych z mięśniami brodawkowatymi. Rozwija się wada nabyta serca, która powoduje powiększenie i uszkodzenie mięśnia sercowego i niewydolność krążenia.
Reumatoidalne zapalenie stawów (gościec przewlekły postępujący). Przyczyny powstawania i warunki występowania tej choroby i innych chorób reumatycznych nie są jeszcze jednoznacznie wyjaśnione. Prawdopodobnie u podłoża leży predyspozycja genetyczna i osobnicze odczyny immunolo¬giczne. Istotą tej choroby stawów jest postępujące, przewlekłe niszczenie tkanek stawów.
W 25% przypadków początek może być ostry, z gorączką i bolesnym obrzękiem stawów. W postaci przewlekłej najpierw pojawiają się bóle stawów, obrzmienie i utrudnienie ruchów, a w końcu usztywnienie. Charakterystyczną cechą jest sztywność poranna po wstaniu z łóżka, ustępująca po 1-2 godzinach. Najczęściej choroba zaczyna się od zajęcia drobnych stawów rąk i stóp a następnie obejmuje duże stawy kończyn i kręgosłup.
Ostatecznym skutkiem tego postępującego zapalno-zwyrodnieniowego procesu reumatoidalnego jest zniszczenie chrząstek i powierzchni stawo¬wych, znaczne zniekształcenie i ograniczenie ruchów stawów, zwichnięcia i zesztywnienie, tak że chory zostaje praktycznie unieruchomiony. Rozwój tego procesu zwiększają różne urazy w obrębie narządu ruchu, przewlekłe zakażenia, przebywanie w chłodzie i wilgoci.
Destrukcja więzadeł stawowych w przypadkach zaawansowanych powo¬duje zniekształcenie stawów i kalectwo.
Choroba zwyrodnieniowa stawów
Powstaje wskutek powtarzających się mikro urazów mechanicznych, nakładających się na genetycznie mniej odporną tkankę chrzestną lub nieprawidłową budowę nasad kości. Zmiany zwyrodnieniowe występują najczęściej w stawach kolanowych, biodrowych i w kręgosłupie. Zmiany chorobowe wywołują takie dolegliwości, jak: ograniczenie ruchomości stawów, okresowo nasilające się bóle przy ruchu, zwłaszcza podczas obciążenia. Zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa są bardzo często przyczyną silnych bólów, kiedy wyrosła kostne powodują nacisk na wychodzące z kanału kręgowego korzenie nerwowe.
Urazy mechaniczne, mikro urazy i przeciążenia dynamiczne pracą doprowadzić mogą do uszkodzenia przyczepów ścięgien i więzadeł, tworzenia się stanów zapalnych ścięgien, kaletek maziowych, pochewek ścięgnistych i mięśni. Z wiekiem chrząstka stawowa staje się mniej elastyczna, gorzej amortyzuje wstrząsy, łatwiej ulega uszkodzeniu. Chrząstka szklista ma minimalne zdolności regeneracyjne. Powstające ubytki wypełnia mniej wartościowa chrząstka włóknista. Pod wpływem powtarzających się urazów, odczy¬nów wysiękowych i zapalnych, długotrwałego nadmiernego nacisku chrząstka staje się podatna na uszkodzenie i łatwo ulega zmianom zwyrodnieniowym. Od strony podchrzęstnej warstwy kości wrastają w chrząstkę naczynia, wokół których postępuje proces jej wapnienia i kostnienia.
Na obwodzie, w miejscach gdzie nacisk jest mniejszy, stwierdza się strefę zwiększonego ukrwienia i odwapnienia. Przekrwiona jest również okolica okostnej na pograniczu chrząstki stawowej. Dłużej trwające podrażnienie i przekrwienie powoduje odczyny okostnowe i narastanie wyrośli kostnych na krawędziach stawów.
Zanik chrząstki i obnażenie dobrze unerwionej podchrząstkowej warstwy kości sprawia, że ruch stawu staje się bolesny. Odruch bólowy nasila przykurcze mięśni i dodatkowo ogranicza zakres ruchów, a jednocześnie tarcie powierzchni stawowych wywołuje wyczuwalny a nawet słyszalny chrzęst (18, 19, 23).
5.10. Nowotwory
Pierwotne nowotwory narządu ruchu powstają z tkanki łącznej tworzącej kość oraz z tkanek sąsiednich (okostnej, szpiku, mięśni, nerwów, naczyń, błon maziowych). Guzy kości i tkanek sąsiednich dzielimy na niezłośliwe i złośliwe.
Na budowę i ewolucję nowotworu wpływa nie tylko komórka macierzysta, lecz także odcinek kośćca, w którym dochodzi do metaplazji nowotworowej. Uraz najczęściej odgrywa rolę czynnika odkrywczego bądź lokalizującego.
.Nowotwory wtórne to przerzuty nowotworowe do kości, które stanowią pokaźny procent ogólnej liczby nowotworów kości. Przerzuty do kośćca najczęściej dają nowotwory złośliwe: sutka, gruczołu krokowego, żołądka, tarczycy, nerki i oskrzela.
Nowotwory kości i stawów możemy podzielić na:
- nowotwory kości niezłośliwe, np. kostniak, chrzęstniak,
- nowotwory kości złośliwe, np. mięsaki (kościopochodne, szpikopochodne),
- nowotwory przykostne z tkanki łącznej, mięśniowej,
- wtórne nowotwory złośliwe kości (przerzuty nowotworowe),
- nowotwory stawów ( z tkanki chrzestnej, z błon maziowych).
Rozpoznanie nowotworu złośliwego narządu ruchu a szczególnie kości jest problemem złożonym i pociąga za sobą okaleczające zabiegi (amputacja, rozległe resekcje kości). Każde rozpoznanie powinno być wynikiem współdziałania ortopedy, radiologa i patologa (4, 19).
Subskrybuj:
Posty (Atom)
