6. UKŁAD NERWOWY
Układ nerwowy jest nadrzędnym układem regulującym i integrującym czynności komórek i narządów.W odpowiednich ośrodkach układu nerwowego następuje analiza odpowiednich informacji, a następnie przekazywanie nakazów wykonawczych do narządów. Dzięki temu, że do ośrodkowego układu nerwowego dochodzą jednocześnie informacje ze świata zewnętrznego i środowiska wewnętrznego, układ nerwowy spełnia rolę scalającą i zapewnia przystosowanie się organizmu do środowiska. Układ hormonalny uzupełnia czynność układu nerwowego. Właściwości układu nerwowego mogą się zmienić w ciągu życia pod wpływem czynników środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Pod wpływem zmiany procesów pobudzenia i hamowania kory mózgu zmienia się charakter różnych procesów życiowych (odruchy wrodzone i nabyte).
Działalność scalającą i kontrolującą układu nerwowego można sprowadzić do:
- czynności ruchowej,
- czynności wegetatywnej,
- wyższej czynności nerwowej (psychicznej).
Zmiany patologiczne układu nerwowego mogą być wynikiem uwarunkowań genetycznych, zaburzeń rozwojowych (powstałych w życiu płodowym) i wpływów środowiska zewnętrznego po urodzeniu. W układzie nerwowym mogą się rozwijać wszystkie typowe procesy patologiczne, jak: zapalenie, zwyrodnienie, zaburzenia krążenia, nowotwory. Urazy mechaniczne, porażenie prądem, wstrząs, przegrzanie i oziębienie, działanie substancji trujących i toksyn bakteryjnych są dalszymi czynnikami etiologicznymi chorób układu nerwowego.
Zmiany patologiczne dotyczyć mogą ośrodkowego układu nerwowego (mózgu, rdzenia kręgowego) i części obwodowych (zwoje, sploty, nerwy obwodowe).
Do najczęściej spotykanych chorób układu nerwowego należą: zaburzenia czynności układu wegetatywnego, choroby naczyniowe, zmiany pourazowe i zapalne oraz zmiany zwyrodnieniowe i nowotwory.
6.1. Zaburzenia czynności układu wegetatywnego
Wpływ regulacyjny układu wegetatywnego związany jest z współdziałaniem części współczulnej i przywspółczulnej.
Układ współczulny wzmaga procesy dysymilacji i pobudza te wszystkie czynności, które są niezbędne w aktywnym życiu, w pracy, w walce, w niebezpieczeństwie (powoduje pobudzenie czynności serca, rozkurcz naczyń: serca, mózgu, płuc i mięśni oraz podwyższenie ciśnienia krwi, przemiany materii, temperatury ciała i zawartości glukozy we krwi) a hamuje czynności narządów, które nie są niezbędne w tych warunkach (powoduje skurcz naczyń jelit i skóry, zahamowanie ruchów perystaltycznych, wydzielania soków trawiennych, śluzu i moczu oraz rozszerzenie źrenic).
Układ przywspółczulny hamuje czynności związane z aktywnym życiem i stanami emocjonalnymi. Powoduje zwolnienie czynności serca, obniżenie ciśnienia krwi, rozszerzenie naczyń jelit i skóry, obniżenie przemiany materii i temperatur)' ciała (obfite poty) oraz stężenia glukozy we kiwi. Wzmaga zaś procesy asymilacji i odnowy, pobudzając te czynności, które służą procesowi przyswajania. Powoduje pobudzenie perystaltyki jelit, wydzielania soków trawiennych, śluzu i moczu oraz zwężenie źrenic.
Zmienione napięcie jednego z nich powoduje wtórne wzmożenie napięta antagonistycznego układu. Na tym polega wpływ regulacyjny układu wegetatywnego na czynności narządów i możliwości wyrównania odchyleń w ich czynnościach. Kora mózgu wpływa pobudzająco i reguluje wzajemną równowagę obu tych układów, zmieniając ich wzajemne napięcie. Wzmożone napięcie układu współczulnego wzmaga procesy pobudzenia w korze mózgu, pobudzenie zaś układu przywspółczulnego wzmaga w niej procesy hamowania.
Nerwica
Przykładem zaburzenia czynności układu nerwowego są nerwice. Nerwice są to odwracalne zaburzenia czynności kory mózgu wyrażające się odchyleniami od normy w zakresie wyższych czynności nerwowych i czynności wegetatywnych. Istotą nerwic jest zaburzenie podstawowych procesów nerwowych: pobudzenia i hamowania. Nerwice u ludzi mogą powstawać na tle niezgodności między pewnymi pragnieniami a koniecznością ich hamowania. Powodem powstawania nerwicy są nakładające się na siebie stresy o różnym nasileniu. Nerwica rozwija się wskutek ujemnych bodźców powtarzających się przez dłuższy czas.
Nerwice wegetatywne są następstwem zaburzeń czynności regulacyjnych kory mózgu w stosunku do ośrodków wegetatywnych. Istotą zaburzeń wegetatywnych jest zachwianie równowagi między układem współczulnym a przywspółczulnym, które mogą dotyczyć całego organizmu albo poszczególnych narządów (np. nerwice płciowe), .Jeżeli zaburzenia czynności wegetatywnych trwają dłuższy czas, może dojść do zmian morfologicznych w tkankach i narządach.
Histeria
Objawy histerii wynikają z przewagi ośrodków podkorowych nad korą mózgu. Histeria objawia się skłonnością do chorobliwego fantazjowania oraz przerostem uczuć i popędów. Poza tym w histerii dochodzi do wytworzenia się swoistego związku i zależności miedzy stanami czynnościowymi kory mózgu a układem wegetatywnym.
Każdy stan psychiczny odbija się bardzo silnie na czynności układu nerwowego, a za jego pośrednictwem na czynności narządów wewnętrznych. Każde zmartwienie i przykrość może powodować znaczne zaburzenia: czynności serca (niemiarowość, zapaść), przewodu pokarmowego (wymioty, biegunki), czynności ruchowych (niedowłady, drgawki).
Ludzie skłonni do histerii nie są zdolni do pokonywania trudności, potrafią wmawiać sobie dolegliwości chorobowe (tzw. ucieczka w chorobę).
Choroby psychiczne
Zjawiska psychiczne sa integralnym składnikiem procesów fizjologicz¬nych człowieka. Życie psychiczne stanowi podstawę działania.
Człowiek współżyje ze środowiskiem, które wywiera na niego nieustają¬cy wpływ i w zależności od jego osobniczych właściwości, wpływ ten może być dodatni lub ujemny.
Zdrowie psychiczne znacznie trudniej określić, niż stan somatyczny człowieka. Trudno wykryć i ustalić zaburzenia psychiczne, kiedy chory o nich nie mówi, ani otoczenie ich nie dostrzega. Zjawiska psychiczne różnią sie od zjawisk fizycznych tym. że dostępne są tylko jednej osobie, która je przeżywa.
W społeczeństwach cywilizowanych, zwłaszcza tam, gdzie postęp techniczny jest ogromny, stale wzrasta liczba zaburzeń psychicznych (monotonia życia, hałas i wibracje, przemęczenie). Większość przypadków chorób psychicznych jest z tzw. pogranicza i nawet najlepszy specjalista ma trudności w zakwalifikowaniu tych zjawisk.
Oceniając stan psychiczny, trzeba brać pod uwagę ogólny wygląd badanego, jego zachowanie, higienę osobistą, sposób wypowiadania się, jego stosunek do otoczenia. Ważna jest obserwacja nastroju badanego, czy nastrój jest wzmożony, obniżony, czy wykazuje niepokój, zdradza lęk. Skargi chorego niekiedy maja charakter urojeń, albo omamów węchowych, słuchowych lub wzrokowych. Ważne jest, czy chory orientuje się w czasie, miejscu i oto¬czeniu, czy ma on poczucie choroby, czy czuje sie zdrowy psychicznie.
Objawami choroby psychicznej (zespołów czynnościowych) mogą być: natręctwa i lęki. stany apatii i depresji, stany pobudzenia i maniakalne, urojenia i omamy (halucynacje) oraz schizofrenia (X).
Zaburzenie czucia i ból
Zaburzenie prawidłowej funkcji czucia może występować na różnym poziomie dróg czuciowych i w ośrodkach mózgu. Szczególną funkcją czucia jest odczuwanie bólu. Człowiek odczuwa ból ostry, umiejscowiony, który szybko ustępuje, i ból rozlany, który może trwać długo. Odczuwamy również trzewne, promieniujące do innych okolic ciała. Ból pełni rolę sygnału i informuje o rozwoju procesu patologicznego.
Silne bodźce bólowe przyspieszają oddech i czynność serca, wzrasta Przepływ krwi w naczyniach, podwyższa się ciśnienie tętnicze, wzrasta stężenie glukozy we krwi (cechy aktywności układu współczulnego (reakcja na stres). Jeśli siła bodźców bólowych przekracza możliwości tolerancji organizmu, może rozwinąć się wstrząs. Wynika z tego konieczność stosowania środków przeciwbólowych.
Do najczęściej występujących dolegliwości zaliczamy bóle głowy, które nie stanowią odrębnej jednostki chorobowej. Dlatego w rozpoznaniu bólów głowy bardzo istotne jest ustalenie ich przyczyny. Bóle głowy mogą występować w zapaleniu opon mózgowych, w ostrych i przewlekłych chorobach mózgu, a także w chorobach w obrębie nosa, zatok przynosowych i uszu. Wśród licznych przyczyn powodujących bóle głowy wymienia się również stany alergiczne, zmiany naczynioruchowe, zaburzenia w okresie pokwitania.
Na wyodrębnienie zasługuje migrena. Typowe objawy migreny stanowią ostre, napadowe bóle głowy, obejmujące głównie jedną połowę, które połączone są z objawami ocznymi (światłowstręt, mroczki). W typowych napadach migrenowych występują często mdłości lub wymioty, uczucie ogólnego wyczerpania, senność. Osoby cierpiące na napady migrenowe wykazują bardzo często nadpobudliwość psychiczną, zmienność nastrojów. Przyczyny migreny nie są ostatecznie wyjaśnione. Najwięcej zwolenników ma teoria naczynioruchowa. Migrenę zalicza się do chorób z, kręgu padaczki.
6.2. Padaczka
Napady padaczkowe mogą być różnorodne, najczęściej poprzedzane są zwiastunami, polegającymi na zmianie nastroju, bólach głowy. Źródłem napadów jest uszkodzona tkanka mózgowa położona w sąsiedztwie głównego ogniska chorobowego. Wystąpienie napadu padaczkowego zależy od współistnienia dwóch czynników: osobniczej skłonności i uszkodzenia mózgu (ogniskowego i rozlanego). Uszkodzenie mózgu może być organiczne (np. guz mózgu) albo czynnościowe (np. niski poziom glukozy we krwi).
Napady padaczkowe występują w przebiegu różnych chorób. Charakterystyczną cechą napadów padaczkowych jest nagłość ich występowania i powtarzanie się. Najczęściej spotykamy napady częściowe (ogniskowe) i napady uogólnione (maksymalne). Napad ogniskowy jest związany z patologicznym pobudzeniem grupy neuronów mózgowych. Zaburzenie czynności całego mózgu powoduje wystąpienie napadów uogólnionych.
Klasycznymi napadami częściowymi są ogniskowe napady ruchowe. Źródłem wyładowań jest okolica ruchowa kory mózgu. Najczęstsza przyczyna są guzy i blizny korowo-oponowe. Ogniskowe napady ruchowe cechują drgawki kloniczne ograniczone do pewnej części ciała. Drgawki najczęściej rozpoczynają się w mięśniach kciuka, kącika ust i palucha, a następnie rozprzestrzeniają się na całą połowę ciała. Napad przebiega bez utraty przytomności. Czasem może się uogólnić i wówczas chory traci przytomność. Ogniskowy napad ruchowy można niekiedy zahamować przez silne ściśnięcie lub rozcieranie kończyny objętej drgawkami.
Napadem częściowym jest padaczka skroniowa, która powstaje wskutek wyładowań padaczkowych w obrębie piata skroniowego. W tej postaci wyróżniamy takie objawy, jak:
- iluzje węchowe czy smakowe, halucynacje wzrokowe lub słuchowe,
- przymusowe żucie, wysuwanie języka, poprawianie odzieży,
- przyspieszenie czynności serca, bóle brzucha,
- przymusowe myśli, napady lęku i in.
Stały charakter objawów i napadowość ułatwiają rozpoznanie.
W napadzie uogólnionym (dużym) drgawki występują nagle i są symetryczne. Chory traci przytomność i pada na ziemię, niekiedy wydaje przeraźliwy krzyk, spowodowany nagłym skurczem mięśni klatki piersiowej i brzucha. Napad rozpoczyna się silnym tonicznym skurczem mięśni całego ciała, chory zaciska szczęki, głowę odchyla ku tyłowi, ręce zgina w łokciach i zaciska pieści, a kończyny dolne prostuje. Całki oczne są nieruchome. Oddech ulega wstrzymaniu i blada twarz sinieje. Po 30 sekundach zjawiają się skurcze kloniczne w postaci lekkiego drżenia, a następnie drgawek całego ciała. Ruchy oddechowe ulegają nasileniu, pojawia się piana na ustach, która może mieć zabarwienie różowe na skutek przygryzienia języka. Po 2-3 minutach występuje zwykle śpiączka, w czasie której źrenice są rozszerzone 1 nie reagują na światło. Skurcz mięśni gładkich powoduje bezwiedne oddawanie moczu. Po odzyskaniu świadomości chory nie pamięta napadu (30).
6-3. Zapalenie opon i mózgu
Choroby ośrodkowego układu nerwowego pochodzenia zakaźnego mają zawsze ciężki przebieg kliniczny, gdyż - oprócz toksycznego działania jadów bakteryjnych występuje obrzęk, który jest nieodłączną cechą każdego procesu zapalnego. Powoduje on w ciasnej przestrzeni jamy czaszki groźne dla życia objawy ucisku na ważne ośrodki mózgu, które są szczególnie wrażliwe na urazy, wahania temperatury, dopływ tlenu i substancje toksyczne. W mózgu nie ma mechanizmów obronnych związanych z układem chłonnym, zakażenie szerzy się przez ciągłość i drogą płynu mózgowo-rdzeniowego. Ze względu na lokalizację zapaleń o.u.n. możemy wyróżnić zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu ogniskowe, zapalenie mózgu rozległe.
Charakterystyczną cechą zapalenia opon mózgowych są zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz silne bóle głowy, nudności i wymioty, objawy oponowe (sztywność karku), utrata świadomości.
Rozróżniamy zakażenie opon i mózgu pochodzenia wirusowego i bakteryjnego - ropne, gruźlicze i in.
Zapalenie wirusowe
Wirusowym zapaleniem mózgu jest wścieklizna. Innym przykładem jest choroba Heinego-Medina (nagminne porażenie dziecięce). Zakażenie następuje przez przewód pokarmowy lub drogą kropelkową. Zarazki namnażają się w migdałkach, okolicznych węzłach chłonnych i w ścianie jelita. Jeżeli to stadium choroby wyzwoli wystarczający proces odpornościowy, to może dojść do wyzdrowienia. W innym przypadku wirusy przekraczają tę barierę i po 9-12 dniach wylęgania umiejscawiają się w rdzeniu kręgowym i mózgu. W pierwszym okresie obserwujemy objawy grypopodobne, w drugim następuje zajęcie opon mózgowych z typowymi objawami - wysoka gorączka, bóle głowy, sztywność karku, nudności i wymioty. W przebiegu choroby występują objawy porażeń wiotkich, najczęściej kończyn dolnych, dających trwałe kalectwo.
Zapalenie ropne
Jest wywoływane przez bakterie ropotwórcze. Zwykle jest powikłaniem zapalenia toczącego sic w obrębie głowy i szyi (ucho środkowe, zatoki przyj nosowe) a w ropnicy pochodzić może z odległych narządów. W przebiegu choroby dochodzi do zakażenia przestrzeni podpajęczynówkowych i komór mózgu. Objawy są gwałtowne, występuje wysoka gorączka, wcześnie dochodzi do wymiotów, utraty przytomności a w dalszym przebiegu może rozwinąć się wstrząs septyczny. Występują objawy oponowe a czasem napady padaczkowe. Każdy dzień opóźnienia leczenia pogarsza rokowanie.
Zapalenie gruźlicze
W przebiegu choroby powstaje wysięk włóknikowy, który gromadzi się głównie na podstawie mózgu, blokując przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego do przestrzeni podpajęczynówkowej. Ta postać gruźlicy występuje głównie u dzieci. Utrudniony odpływ płynu powoduje wodogłowie, które prowadzi do niedorozwoju umysłowego.
Zaburzenia w krążeniu płynu mózgowo-rdzeniowego polegają na utrudnieniu jego przepływu z komór mózgu do przestrzeni podpajęczynówkowej lub na utrudnieniu jego wchłaniania do zatok żylnych.
Wodogłowiem nazywamy nadmierne gromadzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego w komorach mózgu (wodogłowie wewnętrzne) lub w przestrzeni podpajęczynówkowej (wodogłowie zewnętrzne). Wodogłowie może być wywołane wrodzoną wadą rozwojową mózgu, powstałą w wyniku zakażenia płodu. W życiu pozapłodowym do wodogłowia prowadzą zapalenia opon mózgowych, niektóre nowotwory śródczaszkowe. Ucisk tkanki mózgowej przez zalegający w nadmiarze płyn jest przyczyną zaniku mózgu (6, 7, 16. 30).
6.4. Zaburzenia w ukrwieniu mózgu
Dopływ krwi do mózgu zapewniają cztery tętnice: dwie szyjne wewnętrzne i dwie kręgowe. Tętnice kręgowe łączą się i tworzą tętnicę podstawową, która przez dwie tętnice mózgu tylne łączy się z tętnicą szyjną wewnętrzną. Odgałęzienie tętnicy szyjnej wewnętrznej i tętnice kręgowe tworzą koło tętnicze mózgu, które zapewnia możliwość krążenia zastępczego. Zasadniczy wpływ na ukrwienie mózgu ma szerokość światła tętnic mózgowych i ciśnienie krwi.
Do zaburzeń w ukrwieniu mózgu zaliczamy: niedokrwienie, udar mózgu, zawał mózgu, przekrwienie.
Niedokrwienie mózgu
Może być spowodowane ogólną niewydolnością krążenia, zwężeniem tętnic mózgu lub skurczem wywołanym zatruciem (sporysz, mocznica). Następstwem niedokrwienia może być ból głowy, zawroty głowy, nudności i wymioty oraz zamroczenia lub omdlenie.
Udar mózgu
Udarem mózgu nazywamy trwałe lub przejściowe uszkodzenie tkanki nerwowej mózgu, wywołane zaburzeniami krążenia krwi w obrębie tętnic mózgowych. W patogenezie udaru mózgu rozróżniamy krwotoki z towarzyszącym obrzękiem mózgu i niedokrwienie.
Bezpośrednia przyczyną udaru mózgu jest krwotok z tętnicy mózgowej. Pękanie ściany naczynia następuje pod naporem zwiększonego ciśnienia krwi albo zmian chorobowych w ścianie tętnic (tętniaki, miażdżyca). Inną przyczyną może być wyłączenie krążenia krwi na pewnym obszarze mózgu na skutek zatoru, zakrzepu, ucisku lub skurczu naczynia tętniczego.
Objawy i przebieg udaru mózgu zależą od przyczyny., rozległości zmian i umiejscowienia, od sianu ogólnego chorego i występujących powikłań (8).
Zawał mózgu
Spowodować mogą zakrzepica i zator tętnicy mózgowej. Przyczyną zakrzepicy jest miażdżyca tętnic. Narastaniu zakrzepicy sprzyja obniżenie ciśnienia tętniczego i zwolnienie przepływu krwi. Do zawału mózgu prowadzi także zator tętnicy mózgowej. Wśród różnych możliwości powstawania zatorów (p.s. 40) w zawale mózgu zasadniczą rolę odgrywa powstająca w sercu zakrzepica i zapalenie bakteryjne wsierdzia. Zatory bakteryjne powodują zmiany zapalne (ropień mózgu). Powstająca w wyniku zawału tkanka martwicza jest uprzątana przez komórki żerne, w jej miejscu powstaje trwały ubytek zaburzający czynność danej okolicy mózgu
Przekrwienie mózgu
Powstaje na skutek: zapalenia mózgu, nadciśnienia, porażenia naczyń mózgowych na tle odruchowym (migrena), porażenia słonecznego. Przekrwienie mózgu powoduje powiększenie się jego objętości i wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Objawia się to bólami głowy, uczuciem tętnienia, szumem w uszach i zamroczeniem aż do utraty przytomności. (8, 10).
6.5 Urazowe uszkodzenia mózgu
Bezpośrednie urazy czaszki lub urazy pośrednie (np. skok na wyprostowane nogi) spowodować mogą ogniskowe uszkodzenie tkanki nerwowej. Następstwem urazowego uszkodzenia mózgu są: wstrząśnienie, stłuczenie, krwotoki śródczaszkowe i obrzęk mózgu.
Wstrząśnienie mózgu
Test to zaburzenie czynności o.u.n., wywołane urazem tępym mózgu, nie powodującym trwałych uszkodzeń morfologicznych tkanki nerwowej a jedynie jej odwracalny obrzęk. Objawia się utratą świadomości, zaburzeniem czynności ośrodka oddechowego (spłycenie oddechów) i krążeniowego (obniżenie ciśnienia krwi), wymiotami, niekiedy napadami drgawek padaczkowych. Objawy te po pewnym czasie ustępują.
Stłuczenie mózgu
Ryc. 8. Stłuczenie mózgu -uraz pośredni jest rozleglejszy (Groniowski, Kruś).
Obserwuje się ogniskowe uszkodzenie tkanki nerwowej połączone z drobnymi wylewami kiwi, zwłaszcza w korze mózgu. Ogniska stłuczenia mogą powstać zarówno w miejscu uderzenia, jak również w przeciwległej stronie jako następstwo odbicia się tkanki mózgowej od twardej ściany czaszki (ryc. 8.). Następstwa zależą od ich rozległości i umiejscowienia a doprowadzają do wypadnięcia czynności uszkodzonych ośrodków.
Krwotoki środczaszkowc
Krwotoki do tkanki mózgowej są wynikiem uszkodzenia ściany tętnicy śródmózgowej. Czynniki sprzyjające to: tętniaki, miażdżyca, skaza krwotoczna gwałtowne zmiany ciśnienia krwi (przy wysiłku fizycznym, podnieceniu psychicznym). W wyniku wylania się krwi do tkanki mózgowej powstaje ognisko krwotoczne. Następstwa zależą od jego rozległości i umiejscowienia. Najczęściej krew wylewa się do istoty białej półkul mózgu - torebki wewnętrznej.
Krwotok do tkanki mózgowej objawia się bólem głowy, wymiotami, czasami utratą świadomości, porażeniem lub niedowładem połowiczym. Groźne i nasilone objawy krwotoków mózgowych mogą po pewnym czasie częściowo cofać się na skutek wchłaniania się wynaczynionej krwi i powrotu uciśniętych a niezniszczonych okolicznych komórek nerwowych do fizjologicznej czynności.
Następstwem urazu czaszki może być krwiak nadtwardówkowy, podtwardówkowy, śródkomorowy.
Krwiak nadtwardówkowy powstaje w wyniku uszkodzenia tętnicy oponowej środkowej (w okolicy skroniowej). Dochodzi do wzrostu ciśnienia śród-czaszkowego, do wklinowania tkanki mózgowej, ucisku ośrodków oddychania i krążenia, znajdujących się w pniu mózgu, co prowadzi do śmierci. Ważnym sygnałem wgłobienia mózgu jest rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka.
Krwiak podtwardówkowy powstaje najczęściej w wyniku uszkodzenia żył mózgu i opony twardej (zwykle w okolicy ciemieniowej). Rozległy krwiak pokrywa czasem całą półkulę mózgu. Objawy pojawiają się później niż w krwiaku nadtwardówkowym, co utrudnia rozpoznanie.
Krwiak śródkomorowy jest najcięższym powikłaniem. Przebicie się ogniska krwotocznego do komory mózgu jest powodem nagłego zgonu (ryc. 9).
a b c
Ryc. 9. Krwiaki śródczaszkowe: a - nadtwardówkowy, b - podtwardówkowy , c - śródkomorowy (Żuk, Dziak, Gusta).
Obrzęk mózgu
Jest niebezpiecznym powikłaniem udaru mózgu, zapalenia mózgu, urazów, nowotworów i zatruć. Polega on na gromadzeniu się płynu w komórkach glejowych albo w przestrzeni międzykomórkowej. W zależności od mechanizmu powstania wyróżniamy obrzęk naczyniopochodny i obrzęk cytotoksyczny. Gromadzenie się płynu powoduje ucisk odpowiednich fragmentów mózgu, np. ośrodka oddechowego i krążeniowego w pniu mózgu. Obrzęk mózgu charakteryzuje się stopniowym narastaniem objawów zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (podniesienie temperatury ciała, bóle głowy, nudności i wymioty, zaburzenie świadomości). Obrzęk mózgu jest bezpośrednią przyczyną śmierci w wielu chorobach o.u.n.
Po urazach mózgu występuje utrata pamięci dotycząca nie tylko okresu samego wypadku, ale również okresu przed i po urazie.
Urazowe uszkodzenie kręgosłupa często powoduje mechaniczne uszkodzenie rdzenia kręgowego. Oprócz przerwania elementów nerwowych dodatkowe uszkodzenie powodować może wylew krwi, obrzęk lub upośledzenie krążenia śródkanałowego i rdzeniowego. Uszkodzenie rdzenia kręgowego powoduje wystąpienie wiotkich porażeń zależnych od położenia uszkodzonego odcinka.
Uszkodzenie korzeni nerwowych
Następuje najczęściej w przebiegu zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa (ucisk przez wyrosła kostne) i wypadnięcia jądra miażdżystego. Najczęściej uciśnięte są korzenie nerwu kulszowego i splotu ramiennego. Rwę kulszową charakteryzuje silny ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, promieniujący na tylną powierzchnię kończyny dolnej (18).
6.6. Uszkodzenie nerwów obwodowych
Nerwy obwodowe ulegają uszkodzeniu w następstwie urazu (przecięcie, zgniecenie) wskutek niedokrwienia i stanów zapalnych. Rozróżnia się trzy rodzaje uszkodzenia nerwów: zablokowanie przewodnictwa, przerwanie włókien osiowych (z zachowaniem osłonek), przerwanie całego nerwu.
Po przerwaniu ciągłości włókna osiowego następuje zwyrodnienie obwodowej części włókna ruchowego. W miejscu uszkodzenia nerwu powstaje blizna łącznotkankowa. Po operacyjnym połączeniu końców nerwów, po kilku dniach następuje proces wrastania włókien osiowych w osłonki Schwanna. Włókna nerwowe po dotarciu do mięśni rozgałęziają się i wytwarzają płytki ruchowe, od których zależy skurcz mięśnia.
Uszkodzenie nerwów obwodowych powoduje niedowłady wiotkie, osłabienie siły mięśniowej, obniżenie napięcia mięśniowego, osłabienie albo zniesienie odruchów głębokich, zaniki mięśni. Występuje również zaburzenie czucia powierzchownego w zakresie unerwienia uszkodzonego nerwu obwodowego.
Zapalenia wielonerwowe dotyczą wielu nerwów obwodowych w kończynach górnych i dolnych, w obrębie klatki piersiowej i brzucha. Mogą wystąpić przy uszkodzeniach wirusami jako powikłanie chorób zakaźnych, w zatruciach wewnętrznych (cukrzyca) i zewnątrzpochodnych (ołowiem, arsenem, lekami). W zapaleniu wielonerwowym występują niedowłady wiotkie, zaburzenie czucia, mrowienie i drętwienie kończyn, zanik odruchów głębokich (8).
6.7. Guzy mózgu i rdzenia kręgowego
Występujące w mózgu guzy dzielimy na nieswoiste (ropnie, krwiaki) i swoiste. Rozróżniamy nowotwory łagodne i złośliwe - pierwotne i przerzutowe. Do nowotworów łagodnych zalicza się oponiaki. Do złośliwych glejaki i nowotwory przerzutowe.
Guzy mózgu powodują wzrost ciśnienia śródczaszkowego, które charakteryzuje się bólami głowy, wymiotami, tarczą zastoinową na dnie oczu, bradykardią, napadami padaczki, apatią i otępieniem. Może dojść do zaklinowania mózgu pod twarde brzegi opony twardej (sierp mózgu, namiot móżdżku). Występują objawy ogniskowe zależne od umiejscowienia guza i miejsca zaklinowania. Następstwem przemieszczeń i zaklinowania może być uciskowe niedokrwienie i martwica.
Guzy rdzenia dzielą się na wewnątrzrdzeniowe (glejaki) i zewnątrzrdzeniowe (oponiaki, nerwiakowłókniaki). Klinicznie dają objawy zaburzeń w przepływie płynu mózgowo-rdzeniowego (płyn zastoinowy) i zaburzenia ze strony rdzenia. W poprzecznym uszkodzeniu rdzenia występują niedowłady lub porażenia kończyn, zaburzenia zwieraczy a u mężczyzn potencji (4, 8, 30).
6.8. Choroby móżdżku
Móżdżek pełni funkcję ośrodka regulującego utrzymanie postaw)' ciała, koordynację ruchów i napięcia mięśni. Pozostaje w związku z układem piramidowym, pozapiramidowym i receptorami zmysłu równowagi.
Uszkodzenie móżdżku spowodowane jest najczęściej urazami i guzami oraz zmianami zwyrodnieniowymi.
Objawami uszkodzenia móżdżku są:
- niezborność móżdżkowa, przejawiająca się zaburzeniami postawy i ruchów (chód pijanego);
- dysmetria, polegająca na niemożności zahamowania ruchu w dowolnym momencie (ręka przesuwa się za daleko lub za blisko);
- niemożność wykonywania w szybkim tempie ruchów naprzemiennych np. odwracania i nawracania ręki;
- drżenie zamiarowe, powstające w początkowej fazie wykonywania ruchu w następstwie zaburzenia napięcia mięśniowego;
- oczopląs, występują ruchy poziome gałek ocznych w następstwie braku koordynacji mięśni poruszających gałką oczną;
- mowa skandowana, w następstwie upośledzenia czynności mięśni związanych z mową (3,8).
sobota, 21 listopada 2009
czwartek, 5 listopada 2009
5. narząd ruchu - całość
5. NARZĄD RUCHU
Wszelkie zmiany chorobowe toczące sie w narządzie ruchu ze względów etiologicznych możemy podzielić na wady rozwojowe, procesy pourazowe, procesy zapalne, zaburzenia metaboliczne, uszkodzenia stawów, nowotwory kości i stawów.
5.1 Wady rozwojowe narządu ruchu
Wada rozwojowa (wrodzona) nazywamy zmiany budowy i czynności narządu powstałe w wyniku zaburzenia rozwoju embrionalnego i zarodkowego. Przyczyny powstawania wad rozwojowych możemy podzielić na:
-endogenne, wynikające z przekazania potomstwu wadliwych informacji genetycznych w komórkach rozrodczych rodziców i
zmiany kodu genetycznego w wyniku mutacji genów i zmian w chromosomach;
-egzogenne, kształtujące sie w następstwie szkodliwego działania czynników zewnętrznych na rozwijający się zarodek i płód.
Zaburzenia rozwoju mięśni na etapie płodowym powodują upośledzenie rozwoju i wtórne bliznowacenie mięśni, co powoduje ograniczenie ruchów, przykurcze stawów i zniekształcenie kończyn. Zatrzymane w rozwoju i skrócone mięśnie ograniczają ruchomość stawów. Zmiany w stawach rozpoznaje się po urodzeniu.
Wady rozwojowe układu kostnego doprowadzić mogą do: zniekształceni klatki piersiowej, zniekształcenia stopy i ręki, zrostów palców, braku ubytku kończyny, stawu rzekomego goleni, rozszczepu kręgosłupa, tylno-bocznego skrzywienia kręgosłupa i innych.
Możliwości zapobiegania wadom rozwojowym:
- poradnictwo genetyczne (określenie wielkości ryzyka),
- wczesne, śródmaciczne rozpoznanie wady (techniką echografii ultradźwiękowej (USG), badaniem cytologicznym i biochemicznym płynu owodniowego),
- szczególna ochrona kobiety w pierwszych 3 miesiącach ciąży,
- ochrona narządu ruchu dziecka w okresach predysponujących do zniekształceń.
Zasada powinno być zapobieganie zniekształceniom. Celem leczenia zniekształceń jest przywrócenie czynności po uprzednim przywróceniu prawidłowych stosunków anatomicznych.
5.2. Traumatologia narządu ruchu
Urazy mechaniczne powstają na skutek działania przedmiotów na ciało człowieka, przy czym rozległość i skutki urazu sa proporcjonalne do masy i szybkości atakujących przedmiotów oraz do wytrzymałości tkanek organizmu. Często do urazu dochodzi na skutek ruchu ciała w stosunku do otoczenia (upadek z wysokości). Gdy do uszkodzenia tkanek dochodzi w miejscu zadziałania urazu (stłuczenie lub zmiażdżenie), to mówimy o urazie bezpośrednim. Gdy uszkodzenie powstaje z dala od miejsca urazu, mówimy o urazie pośrednim. Uszkodzenia mogą być spowodowane urazem porodowym. W takich przypadkach dochodzi do skręceń, zwichnięć lub złamań.
Działanie dużych sił zewnętrznych powoduje przede wszystkim uszkodzenie skóry lub błon śluzowych i powstanie otarcia naskórka lub rany: ciętej, kłutej, tłuczonej, miażdżonej, postrzałowej. Jeśli ranie towarzyszy złamanie kości, mówimy o otwartym złamaniu. Rozróżniamy również zwichnięcia zamknięte lub otwarte. Przeniesienie siły urazu na narządy wewnętrzne może spowodować różne zaburzenia i szkody ogólnoustrojowe.
Urazy przewlekłe pociągają za sobą odczyny w narządzie ruchu w postaci zgrubień skóry i tkanki podskórnej (odciski), przerostu kości i ścięgien oraz zapalnych odczynów kaletek maziowych czy zmian zwyrodnieniowych chrząstek stawowych.
5.3. Złamania kości
Złamanie kości to przerwanie ciągłości nie zmienionej patologicznie kości, które powstaje w wyniku działania dużych sił (masy i przyspieszenia), na skutek urazu mechanicznego, przeciążenia (złamanie marszowe) albo zmian chorobowych kości. W zależności od mechanizmu urazu, złamania powstają w wyniku działania bezpośredniego lub pośredniego. Bardzo silne urazy bezpośrednie powodują zmiażdżenie lub rozkawałkowanie kości (złamania wieloodłamowe). W bezpośrednim sąsiedztwie złamania siła łamiąca oraz rozrywający ruch odłamów kości mogą doprowadzić do ograniczonego pourazowego uszkodzenie mięśni, powięzi, naczyń i nerwów.
Zarówno urazy pośrednie, jak i bezpośrednie mogą powodować złamania zamknięte, czyli przerwanie ciągłości kości bez uszkodzenia powłok, oraz złamania otwarte, gdy odłam komunikuje się ze światem zewnętrznym na skutek uszkodzenia powłok (skóra, powięź, mięśnie).
Rozróżniamy złamania proste (nie powikłane) oraz złamania powikłane - pierwotne i wtórne (zakażenie).Podstawa podziału może być również przebieg szpan złamania i wzajemne przemieszczenie odłamów kostnych.
Gojenie się złamania, czyli odtworzenie ciągłości uszkodzonej kości, jest złożonym procesem biologicznym i biochemicznym, przebiegającym w różnym czasie w zależności od stopnia ukrwienia danej kości, wieku chorego oraz stanu całego organizmu i zastosowanego leczenia. Złamanie kości to nie tylko przerwanie ciągłości tkanki kostnej, lecz także uszkodzenie okostnej. naczyń krwionośnych, niekiedy przerwanie głównej tętnicy doprowadzającej krew do kości długiej. Zaburzenie w dopływie krwi do odłamów złamanej kości wpływa niekorzystnie na proces gojenia się. Złamania w obrębie nasad i przynasad dzięki dobremu ukrwieniu goją się szybciej niż złamania trzonów. W gojeniu się złamania decydujące znaczenie ma anatomiczne ustawienie i prawidłowe unieruchomienie odłamów. Przy złamaniu kości długiej trzeba unieruchomić dwa sąsiednie stawy a przy uszkodzeniu stawu (zwichnięcie, skręcenie) należy unieruchomić dwie sąsiednie kości.
Krew z uszkodzonych naczyń krwionośnych złamanej kości tworzy w okolicy złamania krwiak, który zmienia się w skrzep. Skrzep łączy odłamy, i stanowi podłoże, w którym rozrastają się komórki tkanki łącznej, naczynia krwionośne i młoda kostnina. Kostnina łącznotkankowa ulega mineralizacji i przekształca się w dojrzała tkankę kostną.
W czasie 2 - 3 miesięcy następuje zespolenie odłamów kostnina, ale definitywny zrost kości i jej przebudowa trwa zwykle rok.
5.4 Pourazowe szkody w narządzie ruchu
Wadliwe unieruchomienie, zakażenie, zaburzenie w krążeniu powodują odwapnienie końców kości, wzmagają resorpcję odłamów i powodują poszerzenie szczeliny złamania. Takie zaburzenia nazywamy opóźnionym zrostem.
Staw rzekomy to zaburzenie prawidłowego procesu gojenia się złamania, w którym stwierdza się (radiologicznie) brak zrostu, brak kostniny, sklerotyzację końców odłamów połączoną z zarośnięciem kanału szpikowego. Staw rzekomy występuje, gdy opóźniony zrost nie doprowadzi do konsolidacji złamania. Powoduje to patologiczną ruchomość odłamów i znaczne upośledzenie czynności kończyny.
Wadliwy zrost odłamów występuje najczęściej w złamaniach tych kości, na które działają znaczne siły mięśniowe, oraz w złamaniach wieloodłamowych, powikłanych, skośnych i spiralnych. Znaczne siły mięśniowe ściągają odłamy złamania. W wadliwym zroście stwierdza się zniekształcenie kończyny, jej skłócenie, czasem pogrubienie i wygięcie kątowe oraz upośledzenie czynności (18, 19).
5.5 Ostre nieswoiste zapalenie kości
Do zakażenia tkanki kostnej dochodzi najczęściej wskutek osadzenia się w niej drobnoustrojów przyniesionych z krwią. Szczególna skłonność do rozwoju zakaźnego zapalenia tkanki kostnej u dzieci i młodzieży wynika z obfitego unaczynienia kości w okresie rozwoju. Przyczyną zakażenia mogą być: rany skóry, ropień, czyrak, angina, błonica.
Zmiany zapalne mogą się rozwijać wieloogniskowo i niezależnie od siebie. W miejscu osiedlenia się bakterii powstaje zakrzepowe zapalenie naczyń tętniczych i żylnych, ropień podokostnowy lub przynasadowy. Objęte procesem zapalnym odcinki tkanki kostnej ulegają martwicy wskutek toksycznego działania drobnoustrojów. Zniszczona procesem zapalnym martwicza tkanka kostna zostaje oddzielona od zdrowej kości przez wał ziarniny i zachowuje się jak ciało obce. Powierzchowne blaszki obumarłej tkanki kostnej mogą ulec wydaleniu na zewnątrz przez przetoki a martwaki małe (po leczeniu antybiotykami) ulegają zazwyczaj całkowitemu wessaniu.
Procesy odnowy tkanki kostnej związane są z okostna, która przejmuje całkowitą regenerację obumarłego odcinka. W miejscu ubytku wytwarza się tkanka kostna. Utrzymujące się dłużej martwaki są przyczyną nie gojących się przetok, wznowy i zaostrzeń procesu chorobowego.
W obrębie układu kostnego występują również procesy zapalne kiłowe (wrodzone i nabyte) oraz gruźlicze.
5.6 Zaburzenia metaboliczne
Prawidłowa struktura tkanki kostnej zależy od czynników biologicznych i fizycznych. Wbudowanie wapnia w substancję kostną i w strefy wzrostu chrząstek nasady kości zależy od prawidłowej czynności osteoblastów i osteoklastów. Zmiany czynności tych komórek wywołują zaburzenia w mineralizacji kości i w następstwie zmniejszony lub zwiększony stopień uwapnienia kości. Zaburzenie gospodarki wapniowej związane jest również z jego stężeniem we krwi, z mechanizmem wbudowywania do kości i zwiększoną mobilizacją z kości. Przebieg tych procesów zależy od stężenia paratyryny, estrogenów i kortykoidów (7, 9).
Zgąbczenie kości (osteoporoza)
Polega na zmniejszeniu masy prawidłowo uwapnionej kości w następstwie upośledzenia wytwarzania substancji podstawowej kości. Makroskopowo daje obraz rozrzedzenia struktury kości. W obrazie radiologicznym stwierdza się zmniejszoną liczbę beleczek kostnych i ich ścieńczenie. Osteoporoza powstaje w stanach głodzenia, w nadczynności tarczycy i kory nadnerczy, towarzyszy procesowi starzenia się. Zmiany w kości mogą być ograniczone (w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów) lub uogólnione. W tej postaci zmiany występują zwykle w kręgosłupie, miednicy i kończy¬nach przez dłuższy czas unieruchomionych. Zmiany w kościach długich usposabiają do złamań.
Krzywica
Występująca u dzieci krzywica spowodowana jest niedoborem wit. D.
Niedobory witaminowe związane są z błędnym odżywianiem, zaburzeniem czynności narządów wewnętrznych albo genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem metabolizmu. Niedobór witamin grupy D, obok skutków ogólnych, powoduje zmniejszenie wchłaniania soli wapnia w przewodzie pokarmowym i zmniejszone wchłanianie zwrotne fosforu w nerkach.
Niskie stężenie wapnia i fosforu we krwi działa ujemnie na procesy kostnienia, na odkładanie soli mineralnych na podłożu kostninowym, a także na rozwój komórek chrząstek wzrostowych. Niedostatecznie uwapniona kość charakteryzuje się mniejszą mechaniczną odpornością, podatna jest na wyginanie i złamania pod naciskiem masy ciała i pociągania przez mięśnie.
Włączają się bóle kości a w przypadkach nasilonej hipokalcemii kurcze mięśni i drgawki.
Do objawów krzywicy należy pogrubienie nasad kości długich oraz połączeń chrzęstno-kostnych żeber, zwiększenie guzów czołowych i ciemieniowych (czaszka kwadratowa), opóźnione zarastanie ciemiączek i wyrzynanie zębów. Jeżeli niedobór wit. D dotyczy dorosłych, może rozwinąć się obraz osteomalacji.
Rozmiękanie kości (osteomalacja)
Polega na zmniejszeniu zawartości soli wapnia przy prawidłowym zachowaniu substancji podstawowej kości. Podłoże choroby stanowi zahamowanie procesów mineralizacji. Choroba charakteryzuje się prawidłową liczbą i wielkością niedostatecznie uwapnionych beleczek kostnych. Kości staja sic miękkie i wyginają się. Przyczyną osteomalacji jest zaburzenie przemiany wapnia spowodowane niedoborem wit. D). Rozmiękanie kości pojawia się najczęściej u kobiet w ciąży i w czasie karmienia, kiedy ubogie w wit. D po¬żywienie nie wystarcza na zaspokojenie potrzeb matki i rozwijającego się płodu. Zaspokojenie potrzeb płodu następuje kosztem matki, u której odwapnienie kości powodować może zmiany w kościach kończyn, miednicy, kręgosłupa.
Objawy osteomalacji mogą być spowodowane wieloma czynnikami błędne odżywianie, niedobór promieni ultrafioletowych, upośledzenie wchłaniania tłuszczów i wit. D, nadczynność przytarczyc, zahamowanie zwrotnego wchłaniania w nerkach, nadmiernego zapotrzebowania na wapń w ciąży, w czasie karmienia (4, 7).
5.7. Wybrane przykłady chorób układu mięśniowego
Mechaniczne uszkodzenia skóry i mięśni. Choroby wywołane urazem to stłuczenia i zranienia. Stłuczeniem nazywamy uszkodzenie ciała w rezultacie urazu tępego bez przerwania skóry. Raną określa się przerwanie ciągłości powłoki zewnętrznej (skóry) i głębszych tkanek (powięzi, mięśni) pod wpływem urazu mechanicznego, połączone z ich uszkodzeniem i krwotokiem. Najczęściej spotykamy uszkodzenia skóry, ale rana może sięgać do jam ciała i narządów wewnętrznych. W zależności od okoliczności w jakich powstały i od narzędzia, jakim zostały zadane, rozróżniamy rany: cięte, kłute, tłuczone, szarpane, postrzałowe i inne.
Najczęściej mamy do czynienia ze stłuczeniem skóry i mięśni przez uraz bezpośredni, w wyniku którego dochodzi do wylewów krwi do mięśnia. Na podłożu wynaczynionej krwi może tworzyć się tkanka bliznowata, która czasem ogranicza kurczliwość i wydolność mięśnia. Następstwem poważniejszych urazów bezpośrednich są zmiażdżenia oraz rozerwanie i przerwanie brzuśców mięśniowych lub ścięgien. Swoistym uszkodzeniem jest oderwanie ścięgna z miejsca przyczepu do kości. Zdarza się to w przypadkach gwałtownych skurczów ( w tężcu, u biegaczy). W przypadku uszkodzenia mięśnia czy ścięgna obowiązuje unieruchomienie kończyny.
Gojenie się ran. Każde zranienie charakteryzuje ból, krwawienie i rozejście się brzegów rany. Przez ranę mogą wniknąć do organizmu drobnoustroje chorobotwórcze. Wywołują one stan zapalny, który przedłuża czas gojenia się rany i podtrzymuje niebezpieczeństwo rozszerzenia się zakażenia. Groźne są powikłania wywołane przez zarazki gnilne, beztlenowce, laseczki tężca i wirusy wścieklizny. Gojenie się rany następuje przez połączenie jej brzegów i wypełnienie ubytków przez ziarninę, z której wytwarza się blizna. W procesie tym należy odróżnić: rozpuszczanie, wchłanianie i uprzątanie tkanek martwych oraz wypełnienie ubytków po usuniętych zniszczonych tkankach.
Rozróżniamy trzy zasadnicze sposoby gojenia się ran.
1. Gojenie bezpośrednie (rychłozrost) występuje wówczas, gdy rana powstaje pod wpływem działania przedmiotu ostrego i niezakażonego, a krawędzie rany są gładkie, równe i przylegają do siebie. Brzegi rany są sklejane przez włóknik, pojawiają się makrofagi, fibroblasty i naczynia włosowate, powstaje niewielka blizna, która czasem zanika, nie pozostawiając śladu. Jest to najszybszy i najkorzystniejszy sposób gojenia się ran.
2. Gojenie pośrednie (przez ziarninowanie) występuje wówczas, gdy rana powstała pod wpływem działania przedmiotów o nierównych brzegach, tępych, miażdżących lub rozrywających tkanki na dużej przestrzeni i nastąpiło zakażenie rany. Gojeniu się takiej rany towarzyszy proces zapalny okolicznych tkanek. Pokrywająca ranę ziarnina obfituje w leukocyty. Proces gojenia jest powolny, towarzyszy mu ropienie, powstają rozległe blizny.
3. Gojenie się pod strupem nazywamy gojeniem się przez oddzielanie. Strup powstaje wówczas, gdy krew, wydzielina surowiczowłóknista i martwe tkanki nie ulegają rozpuszczeniu i wchłonięciu, lecz krzepną na powierzchni rany. Naskórek przenika pod strup i oddziela go od ziarniny. Po wytworzeniu tkanki bliznowatej strup odpada.
Proces gojenia się rany komplikuje zakażenie laseczkami tężca.
Zakażenie tężcem występuje najczęściej w ranach zabrudzonych ziemią, nawozem na drogach, w ogrodzie, na polu. Tężec rozwija się szczególnie łatwo w ranach tkanek źle ukrwionych, głębokich, zawierających ciała obce, u rannych we wstrząsie.
Decydujące znaczenie w profilaktyce tężca mają dwa czynniki:
1 - działanie swoistych przeciwciał zobojętniających toksynę tężcową;
2 - pierwotne wycięcie rany, pozwalające wraz z wycinanymi tkankami
usunąć znajdujące się w nich laseczki tężca.
Ciało obce w tkankach może zostać otoczone blizną i długo pozostawać w tkankach, nie wywołując dolegliwości. Może jednak powodować bóle, ograniczenie ruchów i powstawanie ropni (26).
Ostre zapalenie mięśni
Występuje najczęściej jako zakażenie wtórne w następstwie urazów części miękkich oraz zakażenia bezpośredniego. Inną przyczyną może być przejście procesu zapalnego z najbliższego sąsiedztwa (ropowice, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie kości) albo ropnie krwiopochodne. Dookoła ropnia wytwarza się obrzęk zapalny i zmiany zwyrodnieniowe. W ciężkich postaciach mięsień jest obrzmiały, szarawy, pojawia się wysięk surowiczy lub surowiczokrwisty, co prowadzi do martwicy tkanki mięśniowej.
Choroby układu nerwowego - mięśniowego
W chorobach układu nerwowo-mięśniowego występują zniekształcenia i zaburzenia czynności narządu ruchu. Uszkodzenie neuronów o.u.n. (mózgu i rdzenia kręgowego) powoduje zaburzenie napięcia mięśni i ruchów oraz zaburzenia równowagi.
Uszkodzenie ośrodków mózgowych (komórek piramidowych) powoduje porażenia i niedowłady spastyczne. Przyczyny mogą być różne: choroby zakaźne i zwyrodnieniowe, uszkodzenia urazowe, ucisk przez krwiak, ropień, nowotwór. Obraz choroby jest różnorodny i zależy od umiejscowienia uszkodzonych ośrodków i dróg nerwowych oraz od rozległości tych uszkodzeń. Uszkodzenie nerwów obwodowych powoduje porażenia lub niedowłady wiotkie i zaburzenie czucia. Ocena przyczyn nieprawidłowego ustawienia stawów, zakresu ruchów, siły mięśni, sprawności i wydolności czynnościowej stanowi podstawę do zrozumienia mechanizmu powstawania zniekształceń.
Porażenie dziecięce (choroba Heinego-Medina)
Jest ostrą chorobą zakaźną (wirusową). W typowej postaci choroby występuje zapalenie rogów przednich rdzenia, rozpad i zwyrodnienie neuronów. W następstwie powstaje porażenie wiotkie, najczęściej kończyn dolnych. Występuje różny stopień i zasięg niedowładów od lekkich zaników mięśniowych do rozległych porażeń całych grup mięśniowych (p.s. 74).
Odrębną grupę chorób narządu ruchu stanowią dystrofie mięśniowe, w których upośledzenie bądź utrata siły mięśniowej następuje na skutek uszkodzenia synaps nerwowo-mięśniowych. Następstwem tych zmian są postępujące zwyrodnienia włókien mięśniowych, które mogą doprowadzić do ciężkich niedowładów i upośledzenia ogólnej sprawności życiowej.
Najbardziej znaną postacią zaburzeń czynności synapsy nerwowo-mięśniowej jest miastenia, która objawia się szybkim męczeniem się mięśni w skurczu. Przyczyną jest nieprawidłowa synteza acetylocholiny - mediatora synapsy przekazującego pobudzenie z nerwu do mięśnia (30).
5.8. Uszkodzenia stawów
Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego
Jest zaburzeniem rozwojowym, rozwijającym się wskutek nieprawidłowego ukształtowania się jego elementów (dysplazja). Zmiany dotyczą poszczególnych elementów stawu skręcenie górnej nasady kości udowej, zbyt płytka panewka, zwiotczenie torebki. Przemieszczeniu głowy towarzyszy w zmiennym stopniu niedorozwój kości udowej, łonowej i kulszowej, stromy dach panewki. Zmiany te czynią staw podatnym na powstawanie zwichnięć w dalszym rozwoju dziecka pod wpływem rozmaitych czynników szkod¬liwych. Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego należy do najczęstszych zaburzeń rozwojowych kończyn.
Zapobieganie zwichnięciom polega na wczesnym wykrywaniu zmian i tworzeniu warunków do ich cofnięcia. Konieczne jest unikanie gwałtownych ruchów prostowania i przywodzenia, noszenie dziecka z zabezpieczeniem odwiedzenia kończyn nogi dziecka powinny obejmować tułów matki.
Urazy stawów i okolic przystawowych
Pociągają za sobą różnie nasilone uszkodzenia - stłuczenia, skręcenia, przerwanie więzadeł, zwichnięcia i złamania śródstawowe.
Stłuczenie stawu objawia się bolesnością, ograniczeniem ruchów lub wylewem krwi.
Skręcenie to lekkiego stopnia naderwanie więzadeł i torebki stawowej bez przerwania ich ciągłości. Może wystąpić krwiak i wysięk śródstawowy. Wylewy krwawe mogą stać się widoczne po kilku godzinach od wypadku.
Przerwanie więzadeł przejawia się wylewem krwi, dużą bolesnością i wystąpieniem ruchów patologicznych lub patologicznego ustawienia stawów.
Zwichnięcie stawu to całkowite przemieszczenie względem siebie powierzchni stawowych nasad kości i jamy stawowej. Rozróżniamy zwichnięcia wrodzone i nabyte (świeże, zastarzałe, nawykowe).
Złamanie śródstawowe z przemieszczeniem odłamów może nastąpić przy dużych urazach bezpośrednich w okolicy stawu i może być powikłane uszkodzeniem naczyń i nerwów.
Zwichnięcie urazowe i złamanie śródstawowe stanowią z reguły bardzo ciężkie uszkodzenie narządu ruchu spowodowane rozległością uszkodzeń więzadeł i torebki, co powoduje poważne następstwa dla czynności stawu.
Zapalenie stawów
Zakażenie następuje drogą krwionośną z sąsiednich tkanek oraz bezpośrednio z ran. Błona maziowa gwałtownie reaguje na zakażenie wysiękiem z narastającą zawartością leukocytów i włóknika. Zapalenie stawów może być ostre, podostre i przewlekłe.
Pourazowe zapalenie stawu. Jest to odczyn zapalny błony maziowej. W początkowym okresie powstaje przekrwienie i wzmożona przepuszczalność naczyń. W następstwie tych zmian w jamie stawowej gromadzi się wy¬sięk surowiczy. Równoczesne uszkodzenie naczyń krwionośnych zmienia skład i wygląd płynu stawowego zmieszanego z krwią.
Niewielki wysięk surowiczy może być wchłonięty przez błonę maziową, rozległy i połączony z krwiakiem powoduje znaczne rozciągnięcie torebki stawowej. W tym stanie krew i wysięk nie mogą przesączyć się przez napiętą ścianę torebki. Utrzymujący się dłużej krwiak i wysięk drażnią błonę maziową, powodują jej przerost i zwłóknienie, co ogranicza ruchomość stawu. Duży wylew wytwarza zrosty powodujące unieruchomienie stawu.
Ostre ropne zapalenie stawów. Bywa wywoływane bakteriami ropotwórczymi przez zakażenie bezpośrednie lub drogą naczyń krwionośnych i chłonnych. Ognisko zapalne umiejscawia się w błonie maziowej, obejmując stopniowo cały staw. W pierwszym okresie dochodzi do wysięku surowiczego. Dalsze zmiany i szybkość ich narastania zależą od zjadliwości bakterii. Surowiczy wysięk ulega zropieniu. Pod wpływem toksyn i enzymów proteolitycznych dochodzi do uszkodzenia chrząstek stawowych. Po wygaśnięciu odczynu zapalnego chrząstka stawowa ulega bliznowatemu zwłóknieniu. Następuje znaczne ograniczenie ruchomości stawu (zrosty włókniste) a nawet dochodzi do całkowitego zrostu kostnego - ankiloza ( 18. 19).
5.9. Choroby reumatyczne narządu ruchu
Gorączka reumatyczna
Jest wyrazem alergicznego odczynu zapalnego na poprzedzające ją zakażenia paciorkowcowe. W obrazie klinicznym objawia się gorączką, ost¬rym odczynem stawów, procesem zapalnym w sercu. Występuje przede wszystkim w wieku dziecięcym i młodzieńczym, po przebytym zakażeniu (anginy).
Choroba rozpoczyna się gorączką, potami, bólem głowy i przyspieszeniem akcji serca. Najbardziej charakterystycznym objawem jest zapalenie dużych stawów. Proces zapalny może obejmować jeden lub kilka stawów jednocześnie, wędrując z jednego stayvu na drugi. Dotknięte stawy są obrzękłe, bolesne, skóra w obrębie stawu jest zaczerwieniona i gorąca.
Najgroźniejszym skutkiem gorączki reumatycznej jest uszkodzenie zastawek serca w wyniku zapalenia wsierdzia (zastawka dwudzielna i aortalna). Na płatkach zastawek tworzą się zmiany zapalne i zakrzepowe, które goją się przez zwłóknienie i zwapnienie, co prowadzi do pogrubienia i zrastania się płatków zastawek oraz skrócenia nici ścięgnistych, łączących płatki zastawek przedsionkowo-komorowych z mięśniami brodawkowatymi. Rozwija się wada nabyta serca, która powoduje powiększenie i uszkodzenie mięśnia sercowego i niewydolność krążenia.
Reumatoidalne zapalenie stawów (gościec przewlekły postępujący). Przyczyny powstawania i warunki występowania tej choroby i innych chorób reumatycznych nie są jeszcze jednoznacznie wyjaśnione. Prawdopodobnie u podłoża leży predyspozycja genetyczna i osobnicze odczyny immunolo¬giczne. Istotą tej choroby stawów jest postępujące, przewlekłe niszczenie tkanek stawów.
W 25% przypadków początek może być ostry, z gorączką i bolesnym obrzękiem stawów. W postaci przewlekłej najpierw pojawiają się bóle stawów, obrzmienie i utrudnienie ruchów, a w końcu usztywnienie. Charakterystyczną cechą jest sztywność poranna po wstaniu z łóżka, ustępująca po 1-2 godzinach. Najczęściej choroba zaczyna się od zajęcia drobnych stawów rąk i stóp a następnie obejmuje duże stawy kończyn i kręgosłup.
Ostatecznym skutkiem tego postępującego zapalno-zwyrodnieniowego procesu reumatoidalnego jest zniszczenie chrząstek i powierzchni stawo¬wych, znaczne zniekształcenie i ograniczenie ruchów stawów, zwichnięcia i zesztywnienie, tak że chory zostaje praktycznie unieruchomiony. Rozwój tego procesu zwiększają różne urazy w obrębie narządu ruchu, przewlekłe zakażenia, przebywanie w chłodzie i wilgoci.
Destrukcja więzadeł stawowych w przypadkach zaawansowanych powo¬duje zniekształcenie stawów i kalectwo.
Choroba zwyrodnieniowa stawów
Powstaje wskutek powtarzających się mikro urazów mechanicznych, nakładających się na genetycznie mniej odporną tkankę chrzestną lub nieprawidłową budowę nasad kości. Zmiany zwyrodnieniowe występują najczęściej w stawach kolanowych, biodrowych i w kręgosłupie. Zmiany chorobowe wywołują takie dolegliwości, jak: ograniczenie ruchomości stawów, okresowo nasilające się bóle przy ruchu, zwłaszcza podczas obciążenia. Zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa są bardzo często przyczyną silnych bólów, kiedy wyrosła kostne powodują nacisk na wychodzące z kanału kręgowego korzenie nerwowe.
Urazy mechaniczne, mikro urazy i przeciążenia dynamiczne pracą doprowadzić mogą do uszkodzenia przyczepów ścięgien i więzadeł, tworzenia się stanów zapalnych ścięgien, kaletek maziowych, pochewek ścięgnistych i mięśni. Z wiekiem chrząstka stawowa staje się mniej elastyczna, gorzej amortyzuje wstrząsy, łatwiej ulega uszkodzeniu. Chrząstka szklista ma minimalne zdolności regeneracyjne. Powstające ubytki wypełnia mniej wartościowa chrząstka włóknista. Pod wpływem powtarzających się urazów, odczy¬nów wysiękowych i zapalnych, długotrwałego nadmiernego nacisku chrząstka staje się podatna na uszkodzenie i łatwo ulega zmianom zwyrodnieniowym. Od strony podchrzęstnej warstwy kości wrastają w chrząstkę naczynia, wokół których postępuje proces jej wapnienia i kostnienia.
Na obwodzie, w miejscach gdzie nacisk jest mniejszy, stwierdza się strefę zwiększonego ukrwienia i odwapnienia. Przekrwiona jest również okolica okostnej na pograniczu chrząstki stawowej. Dłużej trwające podrażnienie i przekrwienie powoduje odczyny okostnowe i narastanie wyrośli kostnych na krawędziach stawów.
Zanik chrząstki i obnażenie dobrze unerwionej podchrząstkowej warstwy kości sprawia, że ruch stawu staje się bolesny. Odruch bólowy nasila przykurcze mięśni i dodatkowo ogranicza zakres ruchów, a jednocześnie tarcie powierzchni stawowych wywołuje wyczuwalny a nawet słyszalny chrzęst (18, 19, 23).
5.10. Nowotwory
Pierwotne nowotwory narządu ruchu powstają z tkanki łącznej tworzącej kość oraz z tkanek sąsiednich (okostnej, szpiku, mięśni, nerwów, naczyń, błon maziowych). Guzy kości i tkanek sąsiednich dzielimy na niezłośliwe i złośliwe.
Na budowę i ewolucję nowotworu wpływa nie tylko komórka macierzysta, lecz także odcinek kośćca, w którym dochodzi do metaplazji nowotworowej. Uraz najczęściej odgrywa rolę czynnika odkrywczego bądź lokalizującego.
.Nowotwory wtórne to przerzuty nowotworowe do kości, które stanowią pokaźny procent ogólnej liczby nowotworów kości. Przerzuty do kośćca najczęściej dają nowotwory złośliwe: sutka, gruczołu krokowego, żołądka, tarczycy, nerki i oskrzela.
Nowotwory kości i stawów możemy podzielić na:
- nowotwory kości niezłośliwe, np. kostniak, chrzęstniak,
- nowotwory kości złośliwe, np. mięsaki (kościopochodne, szpikopochodne),
- nowotwory przykostne z tkanki łącznej, mięśniowej,
- wtórne nowotwory złośliwe kości (przerzuty nowotworowe),
- nowotwory stawów ( z tkanki chrzestnej, z błon maziowych).
Rozpoznanie nowotworu złośliwego narządu ruchu a szczególnie kości jest problemem złożonym i pociąga za sobą okaleczające zabiegi (amputacja, rozległe resekcje kości). Każde rozpoznanie powinno być wynikiem współdziałania ortopedy, radiologa i patologa (4, 19).
Wszelkie zmiany chorobowe toczące sie w narządzie ruchu ze względów etiologicznych możemy podzielić na wady rozwojowe, procesy pourazowe, procesy zapalne, zaburzenia metaboliczne, uszkodzenia stawów, nowotwory kości i stawów.
5.1 Wady rozwojowe narządu ruchu
Wada rozwojowa (wrodzona) nazywamy zmiany budowy i czynności narządu powstałe w wyniku zaburzenia rozwoju embrionalnego i zarodkowego. Przyczyny powstawania wad rozwojowych możemy podzielić na:
-endogenne, wynikające z przekazania potomstwu wadliwych informacji genetycznych w komórkach rozrodczych rodziców i
zmiany kodu genetycznego w wyniku mutacji genów i zmian w chromosomach;
-egzogenne, kształtujące sie w następstwie szkodliwego działania czynników zewnętrznych na rozwijający się zarodek i płód.
Zaburzenia rozwoju mięśni na etapie płodowym powodują upośledzenie rozwoju i wtórne bliznowacenie mięśni, co powoduje ograniczenie ruchów, przykurcze stawów i zniekształcenie kończyn. Zatrzymane w rozwoju i skrócone mięśnie ograniczają ruchomość stawów. Zmiany w stawach rozpoznaje się po urodzeniu.
Wady rozwojowe układu kostnego doprowadzić mogą do: zniekształceni klatki piersiowej, zniekształcenia stopy i ręki, zrostów palców, braku ubytku kończyny, stawu rzekomego goleni, rozszczepu kręgosłupa, tylno-bocznego skrzywienia kręgosłupa i innych.
Możliwości zapobiegania wadom rozwojowym:
- poradnictwo genetyczne (określenie wielkości ryzyka),
- wczesne, śródmaciczne rozpoznanie wady (techniką echografii ultradźwiękowej (USG), badaniem cytologicznym i biochemicznym płynu owodniowego),
- szczególna ochrona kobiety w pierwszych 3 miesiącach ciąży,
- ochrona narządu ruchu dziecka w okresach predysponujących do zniekształceń.
Zasada powinno być zapobieganie zniekształceniom. Celem leczenia zniekształceń jest przywrócenie czynności po uprzednim przywróceniu prawidłowych stosunków anatomicznych.
5.2. Traumatologia narządu ruchu
Urazy mechaniczne powstają na skutek działania przedmiotów na ciało człowieka, przy czym rozległość i skutki urazu sa proporcjonalne do masy i szybkości atakujących przedmiotów oraz do wytrzymałości tkanek organizmu. Często do urazu dochodzi na skutek ruchu ciała w stosunku do otoczenia (upadek z wysokości). Gdy do uszkodzenia tkanek dochodzi w miejscu zadziałania urazu (stłuczenie lub zmiażdżenie), to mówimy o urazie bezpośrednim. Gdy uszkodzenie powstaje z dala od miejsca urazu, mówimy o urazie pośrednim. Uszkodzenia mogą być spowodowane urazem porodowym. W takich przypadkach dochodzi do skręceń, zwichnięć lub złamań.
Działanie dużych sił zewnętrznych powoduje przede wszystkim uszkodzenie skóry lub błon śluzowych i powstanie otarcia naskórka lub rany: ciętej, kłutej, tłuczonej, miażdżonej, postrzałowej. Jeśli ranie towarzyszy złamanie kości, mówimy o otwartym złamaniu. Rozróżniamy również zwichnięcia zamknięte lub otwarte. Przeniesienie siły urazu na narządy wewnętrzne może spowodować różne zaburzenia i szkody ogólnoustrojowe.
Urazy przewlekłe pociągają za sobą odczyny w narządzie ruchu w postaci zgrubień skóry i tkanki podskórnej (odciski), przerostu kości i ścięgien oraz zapalnych odczynów kaletek maziowych czy zmian zwyrodnieniowych chrząstek stawowych.
5.3. Złamania kości
Złamanie kości to przerwanie ciągłości nie zmienionej patologicznie kości, które powstaje w wyniku działania dużych sił (masy i przyspieszenia), na skutek urazu mechanicznego, przeciążenia (złamanie marszowe) albo zmian chorobowych kości. W zależności od mechanizmu urazu, złamania powstają w wyniku działania bezpośredniego lub pośredniego. Bardzo silne urazy bezpośrednie powodują zmiażdżenie lub rozkawałkowanie kości (złamania wieloodłamowe). W bezpośrednim sąsiedztwie złamania siła łamiąca oraz rozrywający ruch odłamów kości mogą doprowadzić do ograniczonego pourazowego uszkodzenie mięśni, powięzi, naczyń i nerwów.
Zarówno urazy pośrednie, jak i bezpośrednie mogą powodować złamania zamknięte, czyli przerwanie ciągłości kości bez uszkodzenia powłok, oraz złamania otwarte, gdy odłam komunikuje się ze światem zewnętrznym na skutek uszkodzenia powłok (skóra, powięź, mięśnie).
Rozróżniamy złamania proste (nie powikłane) oraz złamania powikłane - pierwotne i wtórne (zakażenie).Podstawa podziału może być również przebieg szpan złamania i wzajemne przemieszczenie odłamów kostnych.
Gojenie się złamania, czyli odtworzenie ciągłości uszkodzonej kości, jest złożonym procesem biologicznym i biochemicznym, przebiegającym w różnym czasie w zależności od stopnia ukrwienia danej kości, wieku chorego oraz stanu całego organizmu i zastosowanego leczenia. Złamanie kości to nie tylko przerwanie ciągłości tkanki kostnej, lecz także uszkodzenie okostnej. naczyń krwionośnych, niekiedy przerwanie głównej tętnicy doprowadzającej krew do kości długiej. Zaburzenie w dopływie krwi do odłamów złamanej kości wpływa niekorzystnie na proces gojenia się. Złamania w obrębie nasad i przynasad dzięki dobremu ukrwieniu goją się szybciej niż złamania trzonów. W gojeniu się złamania decydujące znaczenie ma anatomiczne ustawienie i prawidłowe unieruchomienie odłamów. Przy złamaniu kości długiej trzeba unieruchomić dwa sąsiednie stawy a przy uszkodzeniu stawu (zwichnięcie, skręcenie) należy unieruchomić dwie sąsiednie kości.
Krew z uszkodzonych naczyń krwionośnych złamanej kości tworzy w okolicy złamania krwiak, który zmienia się w skrzep. Skrzep łączy odłamy, i stanowi podłoże, w którym rozrastają się komórki tkanki łącznej, naczynia krwionośne i młoda kostnina. Kostnina łącznotkankowa ulega mineralizacji i przekształca się w dojrzała tkankę kostną.
W czasie 2 - 3 miesięcy następuje zespolenie odłamów kostnina, ale definitywny zrost kości i jej przebudowa trwa zwykle rok.
5.4 Pourazowe szkody w narządzie ruchu
Wadliwe unieruchomienie, zakażenie, zaburzenie w krążeniu powodują odwapnienie końców kości, wzmagają resorpcję odłamów i powodują poszerzenie szczeliny złamania. Takie zaburzenia nazywamy opóźnionym zrostem.
Staw rzekomy to zaburzenie prawidłowego procesu gojenia się złamania, w którym stwierdza się (radiologicznie) brak zrostu, brak kostniny, sklerotyzację końców odłamów połączoną z zarośnięciem kanału szpikowego. Staw rzekomy występuje, gdy opóźniony zrost nie doprowadzi do konsolidacji złamania. Powoduje to patologiczną ruchomość odłamów i znaczne upośledzenie czynności kończyny.
Wadliwy zrost odłamów występuje najczęściej w złamaniach tych kości, na które działają znaczne siły mięśniowe, oraz w złamaniach wieloodłamowych, powikłanych, skośnych i spiralnych. Znaczne siły mięśniowe ściągają odłamy złamania. W wadliwym zroście stwierdza się zniekształcenie kończyny, jej skłócenie, czasem pogrubienie i wygięcie kątowe oraz upośledzenie czynności (18, 19).
5.5 Ostre nieswoiste zapalenie kości
Do zakażenia tkanki kostnej dochodzi najczęściej wskutek osadzenia się w niej drobnoustrojów przyniesionych z krwią. Szczególna skłonność do rozwoju zakaźnego zapalenia tkanki kostnej u dzieci i młodzieży wynika z obfitego unaczynienia kości w okresie rozwoju. Przyczyną zakażenia mogą być: rany skóry, ropień, czyrak, angina, błonica.
Zmiany zapalne mogą się rozwijać wieloogniskowo i niezależnie od siebie. W miejscu osiedlenia się bakterii powstaje zakrzepowe zapalenie naczyń tętniczych i żylnych, ropień podokostnowy lub przynasadowy. Objęte procesem zapalnym odcinki tkanki kostnej ulegają martwicy wskutek toksycznego działania drobnoustrojów. Zniszczona procesem zapalnym martwicza tkanka kostna zostaje oddzielona od zdrowej kości przez wał ziarniny i zachowuje się jak ciało obce. Powierzchowne blaszki obumarłej tkanki kostnej mogą ulec wydaleniu na zewnątrz przez przetoki a martwaki małe (po leczeniu antybiotykami) ulegają zazwyczaj całkowitemu wessaniu.
Procesy odnowy tkanki kostnej związane są z okostna, która przejmuje całkowitą regenerację obumarłego odcinka. W miejscu ubytku wytwarza się tkanka kostna. Utrzymujące się dłużej martwaki są przyczyną nie gojących się przetok, wznowy i zaostrzeń procesu chorobowego.
W obrębie układu kostnego występują również procesy zapalne kiłowe (wrodzone i nabyte) oraz gruźlicze.
5.6 Zaburzenia metaboliczne
Prawidłowa struktura tkanki kostnej zależy od czynników biologicznych i fizycznych. Wbudowanie wapnia w substancję kostną i w strefy wzrostu chrząstek nasady kości zależy od prawidłowej czynności osteoblastów i osteoklastów. Zmiany czynności tych komórek wywołują zaburzenia w mineralizacji kości i w następstwie zmniejszony lub zwiększony stopień uwapnienia kości. Zaburzenie gospodarki wapniowej związane jest również z jego stężeniem we krwi, z mechanizmem wbudowywania do kości i zwiększoną mobilizacją z kości. Przebieg tych procesów zależy od stężenia paratyryny, estrogenów i kortykoidów (7, 9).
Zgąbczenie kości (osteoporoza)
Polega na zmniejszeniu masy prawidłowo uwapnionej kości w następstwie upośledzenia wytwarzania substancji podstawowej kości. Makroskopowo daje obraz rozrzedzenia struktury kości. W obrazie radiologicznym stwierdza się zmniejszoną liczbę beleczek kostnych i ich ścieńczenie. Osteoporoza powstaje w stanach głodzenia, w nadczynności tarczycy i kory nadnerczy, towarzyszy procesowi starzenia się. Zmiany w kości mogą być ograniczone (w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów) lub uogólnione. W tej postaci zmiany występują zwykle w kręgosłupie, miednicy i kończy¬nach przez dłuższy czas unieruchomionych. Zmiany w kościach długich usposabiają do złamań.
Krzywica
Występująca u dzieci krzywica spowodowana jest niedoborem wit. D.
Niedobory witaminowe związane są z błędnym odżywianiem, zaburzeniem czynności narządów wewnętrznych albo genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem metabolizmu. Niedobór witamin grupy D, obok skutków ogólnych, powoduje zmniejszenie wchłaniania soli wapnia w przewodzie pokarmowym i zmniejszone wchłanianie zwrotne fosforu w nerkach.
Niskie stężenie wapnia i fosforu we krwi działa ujemnie na procesy kostnienia, na odkładanie soli mineralnych na podłożu kostninowym, a także na rozwój komórek chrząstek wzrostowych. Niedostatecznie uwapniona kość charakteryzuje się mniejszą mechaniczną odpornością, podatna jest na wyginanie i złamania pod naciskiem masy ciała i pociągania przez mięśnie.
Włączają się bóle kości a w przypadkach nasilonej hipokalcemii kurcze mięśni i drgawki.
Do objawów krzywicy należy pogrubienie nasad kości długich oraz połączeń chrzęstno-kostnych żeber, zwiększenie guzów czołowych i ciemieniowych (czaszka kwadratowa), opóźnione zarastanie ciemiączek i wyrzynanie zębów. Jeżeli niedobór wit. D dotyczy dorosłych, może rozwinąć się obraz osteomalacji.
Rozmiękanie kości (osteomalacja)
Polega na zmniejszeniu zawartości soli wapnia przy prawidłowym zachowaniu substancji podstawowej kości. Podłoże choroby stanowi zahamowanie procesów mineralizacji. Choroba charakteryzuje się prawidłową liczbą i wielkością niedostatecznie uwapnionych beleczek kostnych. Kości staja sic miękkie i wyginają się. Przyczyną osteomalacji jest zaburzenie przemiany wapnia spowodowane niedoborem wit. D). Rozmiękanie kości pojawia się najczęściej u kobiet w ciąży i w czasie karmienia, kiedy ubogie w wit. D po¬żywienie nie wystarcza na zaspokojenie potrzeb matki i rozwijającego się płodu. Zaspokojenie potrzeb płodu następuje kosztem matki, u której odwapnienie kości powodować może zmiany w kościach kończyn, miednicy, kręgosłupa.
Objawy osteomalacji mogą być spowodowane wieloma czynnikami błędne odżywianie, niedobór promieni ultrafioletowych, upośledzenie wchłaniania tłuszczów i wit. D, nadczynność przytarczyc, zahamowanie zwrotnego wchłaniania w nerkach, nadmiernego zapotrzebowania na wapń w ciąży, w czasie karmienia (4, 7).
5.7. Wybrane przykłady chorób układu mięśniowego
Mechaniczne uszkodzenia skóry i mięśni. Choroby wywołane urazem to stłuczenia i zranienia. Stłuczeniem nazywamy uszkodzenie ciała w rezultacie urazu tępego bez przerwania skóry. Raną określa się przerwanie ciągłości powłoki zewnętrznej (skóry) i głębszych tkanek (powięzi, mięśni) pod wpływem urazu mechanicznego, połączone z ich uszkodzeniem i krwotokiem. Najczęściej spotykamy uszkodzenia skóry, ale rana może sięgać do jam ciała i narządów wewnętrznych. W zależności od okoliczności w jakich powstały i od narzędzia, jakim zostały zadane, rozróżniamy rany: cięte, kłute, tłuczone, szarpane, postrzałowe i inne.
Najczęściej mamy do czynienia ze stłuczeniem skóry i mięśni przez uraz bezpośredni, w wyniku którego dochodzi do wylewów krwi do mięśnia. Na podłożu wynaczynionej krwi może tworzyć się tkanka bliznowata, która czasem ogranicza kurczliwość i wydolność mięśnia. Następstwem poważniejszych urazów bezpośrednich są zmiażdżenia oraz rozerwanie i przerwanie brzuśców mięśniowych lub ścięgien. Swoistym uszkodzeniem jest oderwanie ścięgna z miejsca przyczepu do kości. Zdarza się to w przypadkach gwałtownych skurczów ( w tężcu, u biegaczy). W przypadku uszkodzenia mięśnia czy ścięgna obowiązuje unieruchomienie kończyny.
Gojenie się ran. Każde zranienie charakteryzuje ból, krwawienie i rozejście się brzegów rany. Przez ranę mogą wniknąć do organizmu drobnoustroje chorobotwórcze. Wywołują one stan zapalny, który przedłuża czas gojenia się rany i podtrzymuje niebezpieczeństwo rozszerzenia się zakażenia. Groźne są powikłania wywołane przez zarazki gnilne, beztlenowce, laseczki tężca i wirusy wścieklizny. Gojenie się rany następuje przez połączenie jej brzegów i wypełnienie ubytków przez ziarninę, z której wytwarza się blizna. W procesie tym należy odróżnić: rozpuszczanie, wchłanianie i uprzątanie tkanek martwych oraz wypełnienie ubytków po usuniętych zniszczonych tkankach.
Rozróżniamy trzy zasadnicze sposoby gojenia się ran.
1. Gojenie bezpośrednie (rychłozrost) występuje wówczas, gdy rana powstaje pod wpływem działania przedmiotu ostrego i niezakażonego, a krawędzie rany są gładkie, równe i przylegają do siebie. Brzegi rany są sklejane przez włóknik, pojawiają się makrofagi, fibroblasty i naczynia włosowate, powstaje niewielka blizna, która czasem zanika, nie pozostawiając śladu. Jest to najszybszy i najkorzystniejszy sposób gojenia się ran.
2. Gojenie pośrednie (przez ziarninowanie) występuje wówczas, gdy rana powstała pod wpływem działania przedmiotów o nierównych brzegach, tępych, miażdżących lub rozrywających tkanki na dużej przestrzeni i nastąpiło zakażenie rany. Gojeniu się takiej rany towarzyszy proces zapalny okolicznych tkanek. Pokrywająca ranę ziarnina obfituje w leukocyty. Proces gojenia jest powolny, towarzyszy mu ropienie, powstają rozległe blizny.
3. Gojenie się pod strupem nazywamy gojeniem się przez oddzielanie. Strup powstaje wówczas, gdy krew, wydzielina surowiczowłóknista i martwe tkanki nie ulegają rozpuszczeniu i wchłonięciu, lecz krzepną na powierzchni rany. Naskórek przenika pod strup i oddziela go od ziarniny. Po wytworzeniu tkanki bliznowatej strup odpada.
Proces gojenia się rany komplikuje zakażenie laseczkami tężca.
Zakażenie tężcem występuje najczęściej w ranach zabrudzonych ziemią, nawozem na drogach, w ogrodzie, na polu. Tężec rozwija się szczególnie łatwo w ranach tkanek źle ukrwionych, głębokich, zawierających ciała obce, u rannych we wstrząsie.
Decydujące znaczenie w profilaktyce tężca mają dwa czynniki:
1 - działanie swoistych przeciwciał zobojętniających toksynę tężcową;
2 - pierwotne wycięcie rany, pozwalające wraz z wycinanymi tkankami
usunąć znajdujące się w nich laseczki tężca.
Ciało obce w tkankach może zostać otoczone blizną i długo pozostawać w tkankach, nie wywołując dolegliwości. Może jednak powodować bóle, ograniczenie ruchów i powstawanie ropni (26).
Ostre zapalenie mięśni
Występuje najczęściej jako zakażenie wtórne w następstwie urazów części miękkich oraz zakażenia bezpośredniego. Inną przyczyną może być przejście procesu zapalnego z najbliższego sąsiedztwa (ropowice, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie kości) albo ropnie krwiopochodne. Dookoła ropnia wytwarza się obrzęk zapalny i zmiany zwyrodnieniowe. W ciężkich postaciach mięsień jest obrzmiały, szarawy, pojawia się wysięk surowiczy lub surowiczokrwisty, co prowadzi do martwicy tkanki mięśniowej.
Choroby układu nerwowego - mięśniowego
W chorobach układu nerwowo-mięśniowego występują zniekształcenia i zaburzenia czynności narządu ruchu. Uszkodzenie neuronów o.u.n. (mózgu i rdzenia kręgowego) powoduje zaburzenie napięcia mięśni i ruchów oraz zaburzenia równowagi.
Uszkodzenie ośrodków mózgowych (komórek piramidowych) powoduje porażenia i niedowłady spastyczne. Przyczyny mogą być różne: choroby zakaźne i zwyrodnieniowe, uszkodzenia urazowe, ucisk przez krwiak, ropień, nowotwór. Obraz choroby jest różnorodny i zależy od umiejscowienia uszkodzonych ośrodków i dróg nerwowych oraz od rozległości tych uszkodzeń. Uszkodzenie nerwów obwodowych powoduje porażenia lub niedowłady wiotkie i zaburzenie czucia. Ocena przyczyn nieprawidłowego ustawienia stawów, zakresu ruchów, siły mięśni, sprawności i wydolności czynnościowej stanowi podstawę do zrozumienia mechanizmu powstawania zniekształceń.
Porażenie dziecięce (choroba Heinego-Medina)
Jest ostrą chorobą zakaźną (wirusową). W typowej postaci choroby występuje zapalenie rogów przednich rdzenia, rozpad i zwyrodnienie neuronów. W następstwie powstaje porażenie wiotkie, najczęściej kończyn dolnych. Występuje różny stopień i zasięg niedowładów od lekkich zaników mięśniowych do rozległych porażeń całych grup mięśniowych (p.s. 74).
Odrębną grupę chorób narządu ruchu stanowią dystrofie mięśniowe, w których upośledzenie bądź utrata siły mięśniowej następuje na skutek uszkodzenia synaps nerwowo-mięśniowych. Następstwem tych zmian są postępujące zwyrodnienia włókien mięśniowych, które mogą doprowadzić do ciężkich niedowładów i upośledzenia ogólnej sprawności życiowej.
Najbardziej znaną postacią zaburzeń czynności synapsy nerwowo-mięśniowej jest miastenia, która objawia się szybkim męczeniem się mięśni w skurczu. Przyczyną jest nieprawidłowa synteza acetylocholiny - mediatora synapsy przekazującego pobudzenie z nerwu do mięśnia (30).
5.8. Uszkodzenia stawów
Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego
Jest zaburzeniem rozwojowym, rozwijającym się wskutek nieprawidłowego ukształtowania się jego elementów (dysplazja). Zmiany dotyczą poszczególnych elementów stawu skręcenie górnej nasady kości udowej, zbyt płytka panewka, zwiotczenie torebki. Przemieszczeniu głowy towarzyszy w zmiennym stopniu niedorozwój kości udowej, łonowej i kulszowej, stromy dach panewki. Zmiany te czynią staw podatnym na powstawanie zwichnięć w dalszym rozwoju dziecka pod wpływem rozmaitych czynników szkod¬liwych. Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego należy do najczęstszych zaburzeń rozwojowych kończyn.
Zapobieganie zwichnięciom polega na wczesnym wykrywaniu zmian i tworzeniu warunków do ich cofnięcia. Konieczne jest unikanie gwałtownych ruchów prostowania i przywodzenia, noszenie dziecka z zabezpieczeniem odwiedzenia kończyn nogi dziecka powinny obejmować tułów matki.
Urazy stawów i okolic przystawowych
Pociągają za sobą różnie nasilone uszkodzenia - stłuczenia, skręcenia, przerwanie więzadeł, zwichnięcia i złamania śródstawowe.
Stłuczenie stawu objawia się bolesnością, ograniczeniem ruchów lub wylewem krwi.
Skręcenie to lekkiego stopnia naderwanie więzadeł i torebki stawowej bez przerwania ich ciągłości. Może wystąpić krwiak i wysięk śródstawowy. Wylewy krwawe mogą stać się widoczne po kilku godzinach od wypadku.
Przerwanie więzadeł przejawia się wylewem krwi, dużą bolesnością i wystąpieniem ruchów patologicznych lub patologicznego ustawienia stawów.
Zwichnięcie stawu to całkowite przemieszczenie względem siebie powierzchni stawowych nasad kości i jamy stawowej. Rozróżniamy zwichnięcia wrodzone i nabyte (świeże, zastarzałe, nawykowe).
Złamanie śródstawowe z przemieszczeniem odłamów może nastąpić przy dużych urazach bezpośrednich w okolicy stawu i może być powikłane uszkodzeniem naczyń i nerwów.
Zwichnięcie urazowe i złamanie śródstawowe stanowią z reguły bardzo ciężkie uszkodzenie narządu ruchu spowodowane rozległością uszkodzeń więzadeł i torebki, co powoduje poważne następstwa dla czynności stawu.
Zapalenie stawów
Zakażenie następuje drogą krwionośną z sąsiednich tkanek oraz bezpośrednio z ran. Błona maziowa gwałtownie reaguje na zakażenie wysiękiem z narastającą zawartością leukocytów i włóknika. Zapalenie stawów może być ostre, podostre i przewlekłe.
Pourazowe zapalenie stawu. Jest to odczyn zapalny błony maziowej. W początkowym okresie powstaje przekrwienie i wzmożona przepuszczalność naczyń. W następstwie tych zmian w jamie stawowej gromadzi się wy¬sięk surowiczy. Równoczesne uszkodzenie naczyń krwionośnych zmienia skład i wygląd płynu stawowego zmieszanego z krwią.
Niewielki wysięk surowiczy może być wchłonięty przez błonę maziową, rozległy i połączony z krwiakiem powoduje znaczne rozciągnięcie torebki stawowej. W tym stanie krew i wysięk nie mogą przesączyć się przez napiętą ścianę torebki. Utrzymujący się dłużej krwiak i wysięk drażnią błonę maziową, powodują jej przerost i zwłóknienie, co ogranicza ruchomość stawu. Duży wylew wytwarza zrosty powodujące unieruchomienie stawu.
Ostre ropne zapalenie stawów. Bywa wywoływane bakteriami ropotwórczymi przez zakażenie bezpośrednie lub drogą naczyń krwionośnych i chłonnych. Ognisko zapalne umiejscawia się w błonie maziowej, obejmując stopniowo cały staw. W pierwszym okresie dochodzi do wysięku surowiczego. Dalsze zmiany i szybkość ich narastania zależą od zjadliwości bakterii. Surowiczy wysięk ulega zropieniu. Pod wpływem toksyn i enzymów proteolitycznych dochodzi do uszkodzenia chrząstek stawowych. Po wygaśnięciu odczynu zapalnego chrząstka stawowa ulega bliznowatemu zwłóknieniu. Następuje znaczne ograniczenie ruchomości stawu (zrosty włókniste) a nawet dochodzi do całkowitego zrostu kostnego - ankiloza ( 18. 19).
5.9. Choroby reumatyczne narządu ruchu
Gorączka reumatyczna
Jest wyrazem alergicznego odczynu zapalnego na poprzedzające ją zakażenia paciorkowcowe. W obrazie klinicznym objawia się gorączką, ost¬rym odczynem stawów, procesem zapalnym w sercu. Występuje przede wszystkim w wieku dziecięcym i młodzieńczym, po przebytym zakażeniu (anginy).
Choroba rozpoczyna się gorączką, potami, bólem głowy i przyspieszeniem akcji serca. Najbardziej charakterystycznym objawem jest zapalenie dużych stawów. Proces zapalny może obejmować jeden lub kilka stawów jednocześnie, wędrując z jednego stayvu na drugi. Dotknięte stawy są obrzękłe, bolesne, skóra w obrębie stawu jest zaczerwieniona i gorąca.
Najgroźniejszym skutkiem gorączki reumatycznej jest uszkodzenie zastawek serca w wyniku zapalenia wsierdzia (zastawka dwudzielna i aortalna). Na płatkach zastawek tworzą się zmiany zapalne i zakrzepowe, które goją się przez zwłóknienie i zwapnienie, co prowadzi do pogrubienia i zrastania się płatków zastawek oraz skrócenia nici ścięgnistych, łączących płatki zastawek przedsionkowo-komorowych z mięśniami brodawkowatymi. Rozwija się wada nabyta serca, która powoduje powiększenie i uszkodzenie mięśnia sercowego i niewydolność krążenia.
Reumatoidalne zapalenie stawów (gościec przewlekły postępujący). Przyczyny powstawania i warunki występowania tej choroby i innych chorób reumatycznych nie są jeszcze jednoznacznie wyjaśnione. Prawdopodobnie u podłoża leży predyspozycja genetyczna i osobnicze odczyny immunolo¬giczne. Istotą tej choroby stawów jest postępujące, przewlekłe niszczenie tkanek stawów.
W 25% przypadków początek może być ostry, z gorączką i bolesnym obrzękiem stawów. W postaci przewlekłej najpierw pojawiają się bóle stawów, obrzmienie i utrudnienie ruchów, a w końcu usztywnienie. Charakterystyczną cechą jest sztywność poranna po wstaniu z łóżka, ustępująca po 1-2 godzinach. Najczęściej choroba zaczyna się od zajęcia drobnych stawów rąk i stóp a następnie obejmuje duże stawy kończyn i kręgosłup.
Ostatecznym skutkiem tego postępującego zapalno-zwyrodnieniowego procesu reumatoidalnego jest zniszczenie chrząstek i powierzchni stawo¬wych, znaczne zniekształcenie i ograniczenie ruchów stawów, zwichnięcia i zesztywnienie, tak że chory zostaje praktycznie unieruchomiony. Rozwój tego procesu zwiększają różne urazy w obrębie narządu ruchu, przewlekłe zakażenia, przebywanie w chłodzie i wilgoci.
Destrukcja więzadeł stawowych w przypadkach zaawansowanych powo¬duje zniekształcenie stawów i kalectwo.
Choroba zwyrodnieniowa stawów
Powstaje wskutek powtarzających się mikro urazów mechanicznych, nakładających się na genetycznie mniej odporną tkankę chrzestną lub nieprawidłową budowę nasad kości. Zmiany zwyrodnieniowe występują najczęściej w stawach kolanowych, biodrowych i w kręgosłupie. Zmiany chorobowe wywołują takie dolegliwości, jak: ograniczenie ruchomości stawów, okresowo nasilające się bóle przy ruchu, zwłaszcza podczas obciążenia. Zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa są bardzo często przyczyną silnych bólów, kiedy wyrosła kostne powodują nacisk na wychodzące z kanału kręgowego korzenie nerwowe.
Urazy mechaniczne, mikro urazy i przeciążenia dynamiczne pracą doprowadzić mogą do uszkodzenia przyczepów ścięgien i więzadeł, tworzenia się stanów zapalnych ścięgien, kaletek maziowych, pochewek ścięgnistych i mięśni. Z wiekiem chrząstka stawowa staje się mniej elastyczna, gorzej amortyzuje wstrząsy, łatwiej ulega uszkodzeniu. Chrząstka szklista ma minimalne zdolności regeneracyjne. Powstające ubytki wypełnia mniej wartościowa chrząstka włóknista. Pod wpływem powtarzających się urazów, odczy¬nów wysiękowych i zapalnych, długotrwałego nadmiernego nacisku chrząstka staje się podatna na uszkodzenie i łatwo ulega zmianom zwyrodnieniowym. Od strony podchrzęstnej warstwy kości wrastają w chrząstkę naczynia, wokół których postępuje proces jej wapnienia i kostnienia.
Na obwodzie, w miejscach gdzie nacisk jest mniejszy, stwierdza się strefę zwiększonego ukrwienia i odwapnienia. Przekrwiona jest również okolica okostnej na pograniczu chrząstki stawowej. Dłużej trwające podrażnienie i przekrwienie powoduje odczyny okostnowe i narastanie wyrośli kostnych na krawędziach stawów.
Zanik chrząstki i obnażenie dobrze unerwionej podchrząstkowej warstwy kości sprawia, że ruch stawu staje się bolesny. Odruch bólowy nasila przykurcze mięśni i dodatkowo ogranicza zakres ruchów, a jednocześnie tarcie powierzchni stawowych wywołuje wyczuwalny a nawet słyszalny chrzęst (18, 19, 23).
5.10. Nowotwory
Pierwotne nowotwory narządu ruchu powstają z tkanki łącznej tworzącej kość oraz z tkanek sąsiednich (okostnej, szpiku, mięśni, nerwów, naczyń, błon maziowych). Guzy kości i tkanek sąsiednich dzielimy na niezłośliwe i złośliwe.
Na budowę i ewolucję nowotworu wpływa nie tylko komórka macierzysta, lecz także odcinek kośćca, w którym dochodzi do metaplazji nowotworowej. Uraz najczęściej odgrywa rolę czynnika odkrywczego bądź lokalizującego.
.Nowotwory wtórne to przerzuty nowotworowe do kości, które stanowią pokaźny procent ogólnej liczby nowotworów kości. Przerzuty do kośćca najczęściej dają nowotwory złośliwe: sutka, gruczołu krokowego, żołądka, tarczycy, nerki i oskrzela.
Nowotwory kości i stawów możemy podzielić na:
- nowotwory kości niezłośliwe, np. kostniak, chrzęstniak,
- nowotwory kości złośliwe, np. mięsaki (kościopochodne, szpikopochodne),
- nowotwory przykostne z tkanki łącznej, mięśniowej,
- wtórne nowotwory złośliwe kości (przerzuty nowotworowe),
- nowotwory stawów ( z tkanki chrzestnej, z błon maziowych).
Rozpoznanie nowotworu złośliwego narządu ruchu a szczególnie kości jest problemem złożonym i pociąga za sobą okaleczające zabiegi (amputacja, rozległe resekcje kości). Każde rozpoznanie powinno być wynikiem współdziałania ortopedy, radiologa i patologa (4, 19).
5. narząd ruchu - streszczenie
1. Kości, stawy i więzadła tworzą bierny układ ruchu a mięśnie czynny układ ruchu.
2. Szkielet stanowi rusztowanie ciała i oparcie dla mięśni. Pełni również następujące funkcje:
• Wzrostową(przyrost kości decyduje o wzroście organizmu)
• Ochronną dla narządów
• Krwiotwórcza(szpik kostny wypełniający wnętrze kości tworzy ciałka krwi)
• Magazynującą(w kościach gromadzi się wiele soli mineralnych , szczególnie soli wapnia)
3. Kształt kości wchodzących w skład szkieletu jest bardzo zróżnicowany. Można je podzielić na:
• Kości płaskie, np. kości czaszki łopatka
• Kości krótkie, np. kości nadgarstka, kości stępu
• Kości długie, np. kość udowa, ramienia
• Kości różnokształtne, np. kręgi
4. Szkielet dzieli się ma szkielet osiowy, którego kształt wchodzi czaszka, kręgosłup, żebra i mostek, oraz szkielet kończyn.
5. Istnieją kości, które nie pełnią funkcji szkieletowych. Są nimi zęby służące do rozdrabniania pokarmu i kosteczki słuchowe w uchu środkowym.
6. Głównym składnikiem szkieletu osobnika dorosłego jest tkanka kostna, z której zbudowane sa kości. Ma ona dużą wytrzymałość mechaniczną i duży stopień twardości. Zawiera ok. 65% składników mineralnych(nieorganicznych)i ok. 35% składników organicznych. Drugim rodzajem tkanki tworzącej szkielet jest tkanka chrzęstna.
7. Budowę fizyczną kości poznamy na przykładzie kości dlugiej, w której wyodrębnić można trzon oraz dwie nasady górną i dolną.
8. Okostna-to włóknista błona ochraniająca kość od zewnątrz-jest silnie unaczyniona(odżywia kość)i unerwiona. Znajdują się w niej tzw. komórki kościotwórcze , od których zaczyna się wytwarzanie tkanki kostnej w okresie wzrastania kości lub po ich złamaniu.
9. Nasada górna jest zbudowana, podobnie jak nasada dolna, z tkanki kostnej gąbczastej, która składa się z różnej grubości beleczek kostnych. Układ przestrzenny tych beleczek zapewnia kościom maksymalną sztywność i odporność na działanie sił odkształcających. Miedzy beleczkami istnieją przestrzenie, które są przedłużeniem jamy szpikowej. Trzon jest zbudowany z tkanki kostnej zbitej. Ma ona postać zwartej substancji i dopiero obserwacja mikroskopowa pozwala dostrzec w niej istniejące przerwy.
10. jama szpikowa jest to znajdująca się wewnątrz trzonu przestrzeń wypełniona szpikiem kostnym.
11. szpik kostny czerwony – tkanka kościotwórcza wypełniającą jamę kostną-produkuje wszystkie rodzaje komórek krwi. U noworodków cały szpik jest czerwony. W miarę starzenia się organizmu szpik kostny czerwony jest zastępowany przez żółty, który nie ma właściwości krwiotwórczych, a barwę zawdzięcza gromadzącym się w nim kropelkom tłuszczu.
12. W skład kości wchodzą dwa rodzaje związków chemicznych:
• Osseina-substancja organiczna, która nadaje kościom sprężystość;
• Sole mineralne(głównie węglany i fosforany wapnia), które nadają kości twardość i wytrzymałość.
13. Stosunek ilościowy związków organicznych i nieorganicznych decyduje o właściwościach mechanicznych kości.
14. W pobliżu zakończeń rosnącej kości znajdują się elementy tkanki chrzęstnej, tzw. chrząstka nasadowa. Jest to miejsce wzrostu kości na długość. Po zakończonym wzroście chrząstka ta zanika, a na jej miejsce pojawia się tkanka kostna.
szczególnie szybki wzrost następuje w pierwszych 2 latach życia dziecka. W okresie tym niedobór witaminy D³ może stać się przyczyną wystąpienia krzywicy. Pierwsze jej objawy to utrata łaknienia, wzmożone pocenie się i niepokój.
15. U ludzi starszych następuje zmniejszenie ilości wapnia w kościach(odwapnienie) i zanik masy kostnej(rozrzedzenie kości) spowodowany tym, że beleczki kostne stają się coraz cieńsze i zanikają. Zmniejsza to wytrzymałość mechaniczna kości, prowadzi do ich większej kruchości, a tym samym do zwiększonej podatności na złamania(choroba zwana zrzeszotnieniem kości-osteoporoza).
16. Na skutek urazów mechanicznych może dojść do złamania kości, czyli przerwania jej ciągłości. Złamania dzielimy na;
• Zamknięte-kość nie przerywa powłoki skóry.
• Otwarte- kość przerywa powłokę skóry, istnieje niebezpieczeństwo zakażenia
17. Złamanie można rozpoznać na podstawie następujących objawów:
• Ból pojawia się natychmiast po złamaniu i nasila się przy próbach wykonywania ruchu
• Następuje utrata lub ograniczenie ruchomości złamanej kości.
• Widoczne jest zniekształcenie obrzęk
18. Pierwsza pomoc przy złamaniach polega na unieruchomieniu dwóch sąsiednich stawów. W przypadku złamania kończyny dolnej unieruchomienie można wykonać, wkładając złamaną nogę pomiędzy np. dwie deski, narty, a następnie ją bandażując. W razie braku sztywnych przedmiotów, można przybandażować złamaną nogę do zdrowej. Gdy złamaniu ulega kończyna górna, do jej unieruchomienia można zastosować temblak z chusty trójkątnej lub po prostu przybandażować do klatki piersiowej. Pamiętajcie, że złamania zawsze wymagają interwencji lekarza, ponieważ dokładne nastawienie , unieruchomienie odłamków kości poprzez założenie opatrunku gipsowego jest warunkiem prawidłowego zrośnięcia się kości. Czasami konieczne jest operacyjne zespolenie kości metalowymi łącznikami(śrubami).
19. W procesie gojenia się złamania, czyli odtwarzania ciągłości uszkodzonej kości, komórek okostnej powstaje tkanka zwana kostniną. Ulega ona stopniowej mineralizacji, zespalając kość w miejscu złamania. W procesach tych dużą rolę odgrywa wiek chorego. U osobników młodych zrastanie się kości następuje stosunkowo szybko.
20. Czaszka to kostne rusztowanie głowy. Część górną i tylną nazywa się mózgoczaszką(czaszka mózgowa), część zaś przednio-dolną – trzewioczaszką(czaszka twarzowa) . Kości czaszki sa połączone nieruchomo za pomocą szwów(połączeń stałych kości).
21. Mózgoczaszka stanowi ochronę mózgową a trzewioczaszka chroni narządy zmysłów, początkowe odcinki przewodu pokarmowego(jama ustna) i dróg oddechowych(jama nosowa).
22. U niemowląt na granicach zetknięcia się kości czaszki dość długo utrzymuje się tkanka łączna , tworząc w niektórych rejonach wgłębienia zwane ciemiączkami. Obecność ciemiączek i nieskostniałych połączeń między kośćmi sklepienia czaszki ułatwia poród, ponieważ dopasowuje się do kształtu kanału miednicy matki. Ciemiączko tylne zrasta wkrótce po urodzeniu, natomiast ciemiączko przednia zamyka się do 18 miesiąca życia.
23. Kręgosłup składa się z kości zwanych kręgami. Górny koniec kręgosłupa podpiera czaszkę, dolny łączy się z kośćmi miednicy. Kręgosłup jest:
• Osią i główną podporą ciała
• Narządem ruchu
• Osłoną dla rdzenia kręgowego
24. Kręgosłup składa się z 33-34 kręgów i dzieli się na 5 odcinków:
• Szyjny (7)
• Piersiowy (12)
• Lędźwiowy (5)
• Krzyżowy (5)
• Guziczny(ogonowy) (4-5)
Kręgi poszczególnych odcinków kręgosłupa wykazują pewne różnice w budowie, kształcie i wielkości.
25. Typowy kręg(np. piersiowy) składa się z: trzonu, łuku, wyrostków kręgowych. Wyrostki kręgowe sa miejscem przyczepu mięśni. Pomiędzy trzonami sąsiadujących kręgów są umieszczone zbudowane z chrząstki krążki między kręgowe, zwane dyskami. Pełnią one funkcję amortyzacyjna w wypaku urazów kręgosłupa oraz umożliwiają zgięcie, prostowanie, ruchy boczne i obrotowe.
26. Otwory nakładających się na siebie kregów tworzą kanał kręgowy.
27. Kręg szczytowy to atlas. Jest to pierwszy kręg szyjny nie mający trzonu ale składa się z 2 łuków.
28. Kręgosłup nie jest całkiem prosty, ma krzywizny fizjologiczne, czyli związane z funkcją ( kifozy i lordozy).l jest wygięty w kształcie podwójnej litery „S”. Charakterystyczne wygięcia kręgosłupa człowieka umożliwiają prawidłowe przenoszenie obciążenia ciała oraz amortyzują wstrząsy. Często jednak te wygięcia chorobliwie się pogłębiają lub pojawia się boczne skrzywienie kręgosłupa-skolioza.
29. Konsekwencją wad w budowie kręgosłupa jest wadliwa postawa. Postawa ciała to sposób trzymania ciała w pozycji stojącej uwarunkowanej ustawieniem kręgosłupa w stosunku do miednicy, ustawieniem głowy oraz sprawnością i wydolnością mięśni.
30. Wiele wad postawy jest wynikiem nieodpowiedniego trybu życia i złych przyzwyczajeń(noszenie teczki stale w jednej ręce lub na jednym ramieniu, nieprawidłowa postawa przy pisaniu i czytaniu). Do wykształcenia się wadliwej postawy przyczyniają się również: złe oświetlenie, niewłaściwe odżywianie, sypianie w niedostosowanym łóżku, brak ruchu na świeżym powietrzu oraz przebyte choroby(krzywica).
31. Wady postawy mogą być przyczyną schorzeń płuc i serca. Wady postawy usuwa m. in. Gimnastyka korekcyjna oraz gorsety ortopedyczne. Czasem jednak konieczna jest operacja. Wykształcenie prawidłowej postawy ma duże znaczenie dla zdrowia i normalnego rozwoju.
32. Na skutek urazów mechanicznych może dojść do uszkodzenia kręgosłupa bądź jego złamania. Zdarza się to przede wszystkim w wypadkach drogowych, podczas upadku z wysokości, a także przy skokach do wody. Uszkodzenie rdzenia kręgowego i nerwów może prowadzić do trwałego kalectwa a nawet do śmierci. W przypadku podejrzenia urazu kręgosłupa nie należy poszkodowanego podnosić ani stawiać na nogi. Musi on zostać w pozycji leżącej i na noszach zostać przewieziony do szpitala.
33. U noworodków kręgosłup pozbawiony jest fizjologicznych krzywizn, które kształtują się wraz z rozwojem funkcji motorycznych, czyli związanych z ruchem(unoszenie głowy, siadanie, chodzenie).
34. Szkielet klatki piersiowej składa się z:
• 12 kręgów piersiowych
• 12 par żeber
• Mostka
35. Zależnie od sposobu połączenia z mostkiem żebra dzielą sę na:
• Żebra prawdziwe(I – VII) – łączą się z mostkiem bezpośrednio przez chrząstki międzyżebrowe
• Żebra rzekome (VIII, IX, X) – łączą się ze sobą i poprzez żebro VII - z mostkiem
• Żebra wolne (XI, XII)-nie maja połączenia z mostkiem, kończą się wolno w ścianach jamy brzusznej.
36. Dzięki budowie chrzęstno-kostnej klatka piersiowa jest mocna i sprężysta. Zapewnia zawartym w niej narządom(sercu, płucom, przełykowi) dobrą ochrone. Dzięki ruchomości żeber możliwe jest rozszerzanie się i kurczenie klatki piersiowej podczas oddychania.
37. Kończyna górna dzieli się na obręcz kończyny górnej(barkową) oraz na część wolną. W skład obręczy barkowej wchodzą: 2 łopatki i 2 obojczyki. Obręcz barkowa stanowi miejsce przyczepu kończyn górnych. Wolna część kończyny górnej składa się z kości ramiennej, kości przedramienia oraz kości ręki.
38. Obojczyk-esowato wygięta kosć długa, która jednym końcem łączy się z mostkiem, a drugim z łopatką; zaznacza granicę między szyja a klatką piersiową
39. Łopatka-płaska, trójkątna szeroka kość łącząca się z kością ramienia i obojczykiem; przylega od strony grzbietowej.
40. Kości nadgarstka-8 kości krótkich ułożonych w 2 rzędach.
41. Kości śródręcza-5 kości długich, z których każda odpowiada jednej z kości palców.
42. Paliczki-kości długie; kciuk składa się z 2, a pozostałe palce z 3 paliczków.
43. Kończyna dolna dzieli się na obręcz kończyny dolnej(miednicową) oraz część wolną. W skład obręczy miednicowej wchodzą:
• Kości biodrowe (2)
• Kości kulszowe (2)
• Kości łonowe (2)
• Kość krzyżowa
44. Od tyłu obręcz miednicową zamyka kość krzyżowa będąca częścią kręgosłupa. Obręcz miednicowa stanowi miejsce przyczepu kończyn dolnych. Jest ona kostną ochrona pęcherza moczowego, a u kobiet także miednicy. Do okresu dojrzewania poszczególne kości miednicy są wyraźnie oddzielone od siebie warstwą chrząstki. U dorosłego człowieka kości te tworza całość.
45. Kość miedniczna rozwinęła się z 3 oddzielnych kości: biodrowej, kulszowej i łonowej. Obie kości miedniczne łącza się ze sobą spojeniem łonowym, które zbudowane jest z chrząstki włóknistej. Miednice kobiety i mężczyzny różnią się od siebie kształtem. Miednica mężczyzny jest wąska, a kobiety krótka i szeroka. U kobiety kości biodrowe są bardziej rozchylone, a kosci łonowe tworzą kąt rozwarty. Ma to znaczenie przy porodzie. Różnica w budowie miednicy mężczyzny i kobiety jest wykorzystywana w badaniach archeologicznych i w kryminalistyce.
46. Wolna cześć kończyny dolnej składa się z kości udowej, kości podudzia oraz kości stopy
47. Kość udowa-najdłuższa kość w szkielecie, bardzo masywna i wytrzymała
48. Rzepka-krótka, zaokrąglona, nieco spłaszczona kość; osłania od przodu staw kolanowy
49. Kości stępu- 7 kości krótkich, z których największa jest kość piętowa
50. Śródstopie-5 kości długich odpowiadające kościom palców
51. Paliczki-kości długie, pierwszy palec składa się z 2 a pozostałe z 3 paliczków
52. Stopa człowieka przystosowana jest do przenoszenia dużych i zmiennych obciążeń. W trakcie chodzenia każda ze stóp przez moment musi utrzymać masę całego ciała. Kościec stopy tworzy charakterystyczne sklepienia podłużne i poprzeczne. Stopę jako całość wzmacniają liczne więzadła.
53. Jedną z wad nabytych jest tzw. płaskostopie(stopa płaska). Jest to zniekształcenie stopy polegające na obniżeniu się jej fizjologicznych sklepień, w wyniku czego staje się ona płaska. Przyczyną tego rodzaju wady może być np. nadmierne, długotrwałe obciążenie stóp przy jednoczesnym osłabianiu mięśni i wiązadeł lub noszenie niewłaściwego obuwia. Płaskostopie występuje dość często, więc zwróćcie uwagę, czy nie pojawił się u was pierwszy sygnał tego typu deformacji-ból i uczucie drętwienia stóp po wysiłkach fizycznych. Ten ból wskazuje na niewydolność stóp, a więc początek płaskostopia. Zaawansowanemu płaskostopiu towarzyszy koślawienie stóp. Przy tego rodzaju schorzenia stosuje się ćwiczenia korekcyjne oraz wkładki ortopedyczne.
54. Szkielet dorosłego człowieka składa się z 206 kości, a szkielet noworodka z 270.Są one połączone ze sobą. Kości tworzą:
• Połączenia ścisłe
• Połączenia półścisłe
• Połączenia ruchome
55. W ścisłych(nieruchomych) połączeniach kości nie ma możliwości przemieszczania się kości względem siebie. Typowym przykładem mogą tu być kości czaszki. Brzegi tych kości zachodzą na siebie i tworzą ząbkowane linie. Taki rodzaj połączenia nazywamy szwem.
56. W połączeniach półścisłych kości (chrząstkozrostach) między dwoma zakończeniami kostnymi znajdują się krążki chrzęstne lub chrzęstno-włókniste. Najbardziej typowe połączenia półścisłe występują między kręgami. Dzięki nim kręgosłup wykazuje pewną ruchomość. Innym przykładem jest połączenie kości występujące w spojeniu łonowym.
57. Torebka stawowa- błona, która zamyka od zewnątrz jamę stawową, zapewnia stabilność stawowi odgranicza go o otoczenia.
2. Szkielet stanowi rusztowanie ciała i oparcie dla mięśni. Pełni również następujące funkcje:
• Wzrostową(przyrost kości decyduje o wzroście organizmu)
• Ochronną dla narządów
• Krwiotwórcza(szpik kostny wypełniający wnętrze kości tworzy ciałka krwi)
• Magazynującą(w kościach gromadzi się wiele soli mineralnych , szczególnie soli wapnia)
3. Kształt kości wchodzących w skład szkieletu jest bardzo zróżnicowany. Można je podzielić na:
• Kości płaskie, np. kości czaszki łopatka
• Kości krótkie, np. kości nadgarstka, kości stępu
• Kości długie, np. kość udowa, ramienia
• Kości różnokształtne, np. kręgi
4. Szkielet dzieli się ma szkielet osiowy, którego kształt wchodzi czaszka, kręgosłup, żebra i mostek, oraz szkielet kończyn.
5. Istnieją kości, które nie pełnią funkcji szkieletowych. Są nimi zęby służące do rozdrabniania pokarmu i kosteczki słuchowe w uchu środkowym.
6. Głównym składnikiem szkieletu osobnika dorosłego jest tkanka kostna, z której zbudowane sa kości. Ma ona dużą wytrzymałość mechaniczną i duży stopień twardości. Zawiera ok. 65% składników mineralnych(nieorganicznych)i ok. 35% składników organicznych. Drugim rodzajem tkanki tworzącej szkielet jest tkanka chrzęstna.
7. Budowę fizyczną kości poznamy na przykładzie kości dlugiej, w której wyodrębnić można trzon oraz dwie nasady górną i dolną.
8. Okostna-to włóknista błona ochraniająca kość od zewnątrz-jest silnie unaczyniona(odżywia kość)i unerwiona. Znajdują się w niej tzw. komórki kościotwórcze , od których zaczyna się wytwarzanie tkanki kostnej w okresie wzrastania kości lub po ich złamaniu.
9. Nasada górna jest zbudowana, podobnie jak nasada dolna, z tkanki kostnej gąbczastej, która składa się z różnej grubości beleczek kostnych. Układ przestrzenny tych beleczek zapewnia kościom maksymalną sztywność i odporność na działanie sił odkształcających. Miedzy beleczkami istnieją przestrzenie, które są przedłużeniem jamy szpikowej. Trzon jest zbudowany z tkanki kostnej zbitej. Ma ona postać zwartej substancji i dopiero obserwacja mikroskopowa pozwala dostrzec w niej istniejące przerwy.
10. jama szpikowa jest to znajdująca się wewnątrz trzonu przestrzeń wypełniona szpikiem kostnym.
11. szpik kostny czerwony – tkanka kościotwórcza wypełniającą jamę kostną-produkuje wszystkie rodzaje komórek krwi. U noworodków cały szpik jest czerwony. W miarę starzenia się organizmu szpik kostny czerwony jest zastępowany przez żółty, który nie ma właściwości krwiotwórczych, a barwę zawdzięcza gromadzącym się w nim kropelkom tłuszczu.
12. W skład kości wchodzą dwa rodzaje związków chemicznych:
• Osseina-substancja organiczna, która nadaje kościom sprężystość;
• Sole mineralne(głównie węglany i fosforany wapnia), które nadają kości twardość i wytrzymałość.
13. Stosunek ilościowy związków organicznych i nieorganicznych decyduje o właściwościach mechanicznych kości.
14. W pobliżu zakończeń rosnącej kości znajdują się elementy tkanki chrzęstnej, tzw. chrząstka nasadowa. Jest to miejsce wzrostu kości na długość. Po zakończonym wzroście chrząstka ta zanika, a na jej miejsce pojawia się tkanka kostna.
szczególnie szybki wzrost następuje w pierwszych 2 latach życia dziecka. W okresie tym niedobór witaminy D³ może stać się przyczyną wystąpienia krzywicy. Pierwsze jej objawy to utrata łaknienia, wzmożone pocenie się i niepokój.
15. U ludzi starszych następuje zmniejszenie ilości wapnia w kościach(odwapnienie) i zanik masy kostnej(rozrzedzenie kości) spowodowany tym, że beleczki kostne stają się coraz cieńsze i zanikają. Zmniejsza to wytrzymałość mechaniczna kości, prowadzi do ich większej kruchości, a tym samym do zwiększonej podatności na złamania(choroba zwana zrzeszotnieniem kości-osteoporoza).
16. Na skutek urazów mechanicznych może dojść do złamania kości, czyli przerwania jej ciągłości. Złamania dzielimy na;
• Zamknięte-kość nie przerywa powłoki skóry.
• Otwarte- kość przerywa powłokę skóry, istnieje niebezpieczeństwo zakażenia
17. Złamanie można rozpoznać na podstawie następujących objawów:
• Ból pojawia się natychmiast po złamaniu i nasila się przy próbach wykonywania ruchu
• Następuje utrata lub ograniczenie ruchomości złamanej kości.
• Widoczne jest zniekształcenie obrzęk
18. Pierwsza pomoc przy złamaniach polega na unieruchomieniu dwóch sąsiednich stawów. W przypadku złamania kończyny dolnej unieruchomienie można wykonać, wkładając złamaną nogę pomiędzy np. dwie deski, narty, a następnie ją bandażując. W razie braku sztywnych przedmiotów, można przybandażować złamaną nogę do zdrowej. Gdy złamaniu ulega kończyna górna, do jej unieruchomienia można zastosować temblak z chusty trójkątnej lub po prostu przybandażować do klatki piersiowej. Pamiętajcie, że złamania zawsze wymagają interwencji lekarza, ponieważ dokładne nastawienie , unieruchomienie odłamków kości poprzez założenie opatrunku gipsowego jest warunkiem prawidłowego zrośnięcia się kości. Czasami konieczne jest operacyjne zespolenie kości metalowymi łącznikami(śrubami).
19. W procesie gojenia się złamania, czyli odtwarzania ciągłości uszkodzonej kości, komórek okostnej powstaje tkanka zwana kostniną. Ulega ona stopniowej mineralizacji, zespalając kość w miejscu złamania. W procesach tych dużą rolę odgrywa wiek chorego. U osobników młodych zrastanie się kości następuje stosunkowo szybko.
20. Czaszka to kostne rusztowanie głowy. Część górną i tylną nazywa się mózgoczaszką(czaszka mózgowa), część zaś przednio-dolną – trzewioczaszką(czaszka twarzowa) . Kości czaszki sa połączone nieruchomo za pomocą szwów(połączeń stałych kości).
21. Mózgoczaszka stanowi ochronę mózgową a trzewioczaszka chroni narządy zmysłów, początkowe odcinki przewodu pokarmowego(jama ustna) i dróg oddechowych(jama nosowa).
22. U niemowląt na granicach zetknięcia się kości czaszki dość długo utrzymuje się tkanka łączna , tworząc w niektórych rejonach wgłębienia zwane ciemiączkami. Obecność ciemiączek i nieskostniałych połączeń między kośćmi sklepienia czaszki ułatwia poród, ponieważ dopasowuje się do kształtu kanału miednicy matki. Ciemiączko tylne zrasta wkrótce po urodzeniu, natomiast ciemiączko przednia zamyka się do 18 miesiąca życia.
23. Kręgosłup składa się z kości zwanych kręgami. Górny koniec kręgosłupa podpiera czaszkę, dolny łączy się z kośćmi miednicy. Kręgosłup jest:
• Osią i główną podporą ciała
• Narządem ruchu
• Osłoną dla rdzenia kręgowego
24. Kręgosłup składa się z 33-34 kręgów i dzieli się na 5 odcinków:
• Szyjny (7)
• Piersiowy (12)
• Lędźwiowy (5)
• Krzyżowy (5)
• Guziczny(ogonowy) (4-5)
Kręgi poszczególnych odcinków kręgosłupa wykazują pewne różnice w budowie, kształcie i wielkości.
25. Typowy kręg(np. piersiowy) składa się z: trzonu, łuku, wyrostków kręgowych. Wyrostki kręgowe sa miejscem przyczepu mięśni. Pomiędzy trzonami sąsiadujących kręgów są umieszczone zbudowane z chrząstki krążki między kręgowe, zwane dyskami. Pełnią one funkcję amortyzacyjna w wypaku urazów kręgosłupa oraz umożliwiają zgięcie, prostowanie, ruchy boczne i obrotowe.
26. Otwory nakładających się na siebie kregów tworzą kanał kręgowy.
27. Kręg szczytowy to atlas. Jest to pierwszy kręg szyjny nie mający trzonu ale składa się z 2 łuków.
28. Kręgosłup nie jest całkiem prosty, ma krzywizny fizjologiczne, czyli związane z funkcją ( kifozy i lordozy).l jest wygięty w kształcie podwójnej litery „S”. Charakterystyczne wygięcia kręgosłupa człowieka umożliwiają prawidłowe przenoszenie obciążenia ciała oraz amortyzują wstrząsy. Często jednak te wygięcia chorobliwie się pogłębiają lub pojawia się boczne skrzywienie kręgosłupa-skolioza.
29. Konsekwencją wad w budowie kręgosłupa jest wadliwa postawa. Postawa ciała to sposób trzymania ciała w pozycji stojącej uwarunkowanej ustawieniem kręgosłupa w stosunku do miednicy, ustawieniem głowy oraz sprawnością i wydolnością mięśni.
30. Wiele wad postawy jest wynikiem nieodpowiedniego trybu życia i złych przyzwyczajeń(noszenie teczki stale w jednej ręce lub na jednym ramieniu, nieprawidłowa postawa przy pisaniu i czytaniu). Do wykształcenia się wadliwej postawy przyczyniają się również: złe oświetlenie, niewłaściwe odżywianie, sypianie w niedostosowanym łóżku, brak ruchu na świeżym powietrzu oraz przebyte choroby(krzywica).
31. Wady postawy mogą być przyczyną schorzeń płuc i serca. Wady postawy usuwa m. in. Gimnastyka korekcyjna oraz gorsety ortopedyczne. Czasem jednak konieczna jest operacja. Wykształcenie prawidłowej postawy ma duże znaczenie dla zdrowia i normalnego rozwoju.
32. Na skutek urazów mechanicznych może dojść do uszkodzenia kręgosłupa bądź jego złamania. Zdarza się to przede wszystkim w wypadkach drogowych, podczas upadku z wysokości, a także przy skokach do wody. Uszkodzenie rdzenia kręgowego i nerwów może prowadzić do trwałego kalectwa a nawet do śmierci. W przypadku podejrzenia urazu kręgosłupa nie należy poszkodowanego podnosić ani stawiać na nogi. Musi on zostać w pozycji leżącej i na noszach zostać przewieziony do szpitala.
33. U noworodków kręgosłup pozbawiony jest fizjologicznych krzywizn, które kształtują się wraz z rozwojem funkcji motorycznych, czyli związanych z ruchem(unoszenie głowy, siadanie, chodzenie).
34. Szkielet klatki piersiowej składa się z:
• 12 kręgów piersiowych
• 12 par żeber
• Mostka
35. Zależnie od sposobu połączenia z mostkiem żebra dzielą sę na:
• Żebra prawdziwe(I – VII) – łączą się z mostkiem bezpośrednio przez chrząstki międzyżebrowe
• Żebra rzekome (VIII, IX, X) – łączą się ze sobą i poprzez żebro VII - z mostkiem
• Żebra wolne (XI, XII)-nie maja połączenia z mostkiem, kończą się wolno w ścianach jamy brzusznej.
36. Dzięki budowie chrzęstno-kostnej klatka piersiowa jest mocna i sprężysta. Zapewnia zawartym w niej narządom(sercu, płucom, przełykowi) dobrą ochrone. Dzięki ruchomości żeber możliwe jest rozszerzanie się i kurczenie klatki piersiowej podczas oddychania.
37. Kończyna górna dzieli się na obręcz kończyny górnej(barkową) oraz na część wolną. W skład obręczy barkowej wchodzą: 2 łopatki i 2 obojczyki. Obręcz barkowa stanowi miejsce przyczepu kończyn górnych. Wolna część kończyny górnej składa się z kości ramiennej, kości przedramienia oraz kości ręki.
38. Obojczyk-esowato wygięta kosć długa, która jednym końcem łączy się z mostkiem, a drugim z łopatką; zaznacza granicę między szyja a klatką piersiową
39. Łopatka-płaska, trójkątna szeroka kość łącząca się z kością ramienia i obojczykiem; przylega od strony grzbietowej.
40. Kości nadgarstka-8 kości krótkich ułożonych w 2 rzędach.
41. Kości śródręcza-5 kości długich, z których każda odpowiada jednej z kości palców.
42. Paliczki-kości długie; kciuk składa się z 2, a pozostałe palce z 3 paliczków.
43. Kończyna dolna dzieli się na obręcz kończyny dolnej(miednicową) oraz część wolną. W skład obręczy miednicowej wchodzą:
• Kości biodrowe (2)
• Kości kulszowe (2)
• Kości łonowe (2)
• Kość krzyżowa
44. Od tyłu obręcz miednicową zamyka kość krzyżowa będąca częścią kręgosłupa. Obręcz miednicowa stanowi miejsce przyczepu kończyn dolnych. Jest ona kostną ochrona pęcherza moczowego, a u kobiet także miednicy. Do okresu dojrzewania poszczególne kości miednicy są wyraźnie oddzielone od siebie warstwą chrząstki. U dorosłego człowieka kości te tworza całość.
45. Kość miedniczna rozwinęła się z 3 oddzielnych kości: biodrowej, kulszowej i łonowej. Obie kości miedniczne łącza się ze sobą spojeniem łonowym, które zbudowane jest z chrząstki włóknistej. Miednice kobiety i mężczyzny różnią się od siebie kształtem. Miednica mężczyzny jest wąska, a kobiety krótka i szeroka. U kobiety kości biodrowe są bardziej rozchylone, a kosci łonowe tworzą kąt rozwarty. Ma to znaczenie przy porodzie. Różnica w budowie miednicy mężczyzny i kobiety jest wykorzystywana w badaniach archeologicznych i w kryminalistyce.
46. Wolna cześć kończyny dolnej składa się z kości udowej, kości podudzia oraz kości stopy
47. Kość udowa-najdłuższa kość w szkielecie, bardzo masywna i wytrzymała
48. Rzepka-krótka, zaokrąglona, nieco spłaszczona kość; osłania od przodu staw kolanowy
49. Kości stępu- 7 kości krótkich, z których największa jest kość piętowa
50. Śródstopie-5 kości długich odpowiadające kościom palców
51. Paliczki-kości długie, pierwszy palec składa się z 2 a pozostałe z 3 paliczków
52. Stopa człowieka przystosowana jest do przenoszenia dużych i zmiennych obciążeń. W trakcie chodzenia każda ze stóp przez moment musi utrzymać masę całego ciała. Kościec stopy tworzy charakterystyczne sklepienia podłużne i poprzeczne. Stopę jako całość wzmacniają liczne więzadła.
53. Jedną z wad nabytych jest tzw. płaskostopie(stopa płaska). Jest to zniekształcenie stopy polegające na obniżeniu się jej fizjologicznych sklepień, w wyniku czego staje się ona płaska. Przyczyną tego rodzaju wady może być np. nadmierne, długotrwałe obciążenie stóp przy jednoczesnym osłabianiu mięśni i wiązadeł lub noszenie niewłaściwego obuwia. Płaskostopie występuje dość często, więc zwróćcie uwagę, czy nie pojawił się u was pierwszy sygnał tego typu deformacji-ból i uczucie drętwienia stóp po wysiłkach fizycznych. Ten ból wskazuje na niewydolność stóp, a więc początek płaskostopia. Zaawansowanemu płaskostopiu towarzyszy koślawienie stóp. Przy tego rodzaju schorzenia stosuje się ćwiczenia korekcyjne oraz wkładki ortopedyczne.
54. Szkielet dorosłego człowieka składa się z 206 kości, a szkielet noworodka z 270.Są one połączone ze sobą. Kości tworzą:
• Połączenia ścisłe
• Połączenia półścisłe
• Połączenia ruchome
55. W ścisłych(nieruchomych) połączeniach kości nie ma możliwości przemieszczania się kości względem siebie. Typowym przykładem mogą tu być kości czaszki. Brzegi tych kości zachodzą na siebie i tworzą ząbkowane linie. Taki rodzaj połączenia nazywamy szwem.
56. W połączeniach półścisłych kości (chrząstkozrostach) między dwoma zakończeniami kostnymi znajdują się krążki chrzęstne lub chrzęstno-włókniste. Najbardziej typowe połączenia półścisłe występują między kręgami. Dzięki nim kręgosłup wykazuje pewną ruchomość. Innym przykładem jest połączenie kości występujące w spojeniu łonowym.
57. Torebka stawowa- błona, która zamyka od zewnątrz jamę stawową, zapewnia stabilność stawowi odgranicza go o otoczenia.
poniedziałek, 26 października 2009
4. PODSTAWOWE PROCESY PATOLOGICZNE
4. PODSTAWOWE PROCESY PATOLOGICZNE
Do podstawowych procesów patologicznych zaliczamy: zaburzenia w krążeniu, zmiany wsteczne, zmiany rozplemowe, rozwój nowotworów.
4.1 Zaburzenia w krążeniu
Zaburzenia w krążeniu manifestują się w postaci: krwotoku, przekrwienia, niedokrwienia, niedokrwistości, skaz krwotocznych, zakrzepicy, zatoru, zawału.
Krwotokiem nazywamy wypływ krwi w pełnym jej składzie poza uszkodzone naczynie lub serce. Wszelkie czynniki powodujące osłabienie wytrzymałości ściany naczynia mogą prowadzić do wylewu krwi. Przyczyną krwotoku może być uraz mechaniczny, proces chorobowy w ścianie naczynia (miażdżyca) lub w mięśniu sercowym (zawał), a także zmiany chorobowe w sąsiedztwie naczyń (zapalenia).
Rozróżniamy krwotoki zewnętrzne i wewnętrzne. W zależności od drogi wypływu krwi grupę krwotoków zewnętrznych dzielimy na:
- zewnętrzne bezpośrednie (rany powłok),
- zewnętrzne pośrednie, w których krew wypływa z narządów, takich jak przewód pokarmowy, układ moczowy, drogi oddechowe.
W krwotokach wewnętrznych krew pozostaje wewnątrz organizmu, np. przy pęknięciu śledziony w jamie brzusznej (16).
Wypływ krwi do tkanek powoduje powstanie krwiaka lub ogniska krwotocznego.
Krwiakiem nazywamy wylew krwi, w którym wynaczyniona krew nie niszczy tkanek, tylko rozsuwa je i uciska, np. siniak. Drobne wylewy krwi do tkanek, narządów i jam surowiczych nie powodują miejscowych zaburzeń i poważniejszych następstw. Nagromadzenie większej objętości krwi powoduje objawy ucisku zaburzające czynności narządów.
Ognisko krwotoczne powstaje, gdy następuje zniszczenie fragmentu narządu przez wynaczynioną krew. Krew znajdująca się w obrębie tkanek jest usuwana przez komórki żerne albo następuje proces organizacji i przemiany na włóknistą tkankę łączną (blizny, zrosty).
Następstwa krwotoków mogą być miejscowe i ogólne a zalezą od:
- miejsca wynaczynienia,
- rodzaju krwawiącego naczynia,
- czasu wypływu krwi.
Miejscowe następstwa zależą od umiejscowienia wylewu krwi i rozległości zniszczenia w tkankach narządów. Groźne są krwiaki śródczaszkowe, które powodują wzrost ciśnienia, prowadzą do obrzęku i wklinowania mózgu. Zniszczenie tkanki nerwowej w mózgu jest jedną z przyczyn udaru mózgu i często powodem nagłej śmierci.
Ogólnym następstwem krwotoku jest zmniejszenie się objętości krwi krążącej, wyrównywane początkowo przez mechanizmy obronne. W powolnym wypływie krwi następuje przepływ krwi do naczyń z wątroby i śledziony, skurcz naczyń krwionośnych, przenikanie do krwi płynu tkankowego. Zapobiega to obniżeniu ciśnienia kiwi. Groźne są skutki szybkiej utraty dużej objętości krwi (krwotoki z dużych tętnic), której mechanizmy obronne nie mogą uzupełnić. Przy szybkim wypływie utrata 0,51 krwi powoduje spadek ciśnienia. Ukrwienie narządów (mózgu, nerek, serca, wątroby, płuc) jest niewystarczające, następuje utrata świadomości, wstrząs i śmierć.
Przekrwienie polega na przepełnieniu naczyń krwią ponad normę fizjologiczną. Wyróżniamy przekrwienie czynne (tętnicze) oraz przekrwienie bierne (żylne), może też być mieszane (tętniczo-żylne).
Przekrwienie czynne fizjologiczne występuje podczas ruchu w mięśniach szkieletowych, po spożyciu pokarmu w narządach trawienia. Patologiczne przekrwienie czynne pojawia się w początkowej fazie ostrego stanu zapalnego i wokół tkanki martwiczej.
Przekrwienie bierne polega na przepełnieniu krwią żył wskutek utrudnionego jej odpływu. Przyczyna ogólna jest niewydolność serca. Osłabienie pracy prawej komory serca powoduje utrudniony odpływ krwi żył głównych i nadmierne gromadzenie się krwi w układzie żylnym. Niewydolność lewej komory prowadzi do przekrwienia biernego płuc. Przyczyną miejscową może być niedrożność żyły (zakrzepica, ucisk guza), a także marskość wątroby, która powoduje utrudniony odpływ krwi z żyły wrotnej. Powstaje wtedy krążenie oboczne i żylaki przełyku.
Następstwa przekrwienia biernego to obrzęki, przesięki do jam ciała (opłucnej, otrzewnej), nieżyt przekrwienny błony śluzowej układu oddechowego i pokarmowego, sinica powłok (warg, końców palców), zmiany wsteczne w narządach miąższowych (wątroba, śledziona, nerki).
Przekrwienie mieszane powstaje wówczas, gdy równocześnie jest zwiększony dopływ krwi tętniczej i utrudniony odpływ krwi żylnej, co powoduje żywe zaczerwienienie skóry oraz szybkie powstawanie obrzęku i krwinkotoków (suche bańki). Krwinkotok polega na wyjściu poza ścianę naczynia wyłącznie elementów morfotycznych krwi, głównie krwinek czerwonych.
Niedokrwienie jest to miejscowe ograniczenie dopływu krwi tętniczej do tkanek i narządów. Przyczyny mogą być ogólne i miejscowe. Do przyczyn ogólnych zalicza się gorsze ukrwienie obwodowych części organizmu u ludzi starych (słaba praca serca i utrudniony przepływ krwi przez miażdżycę tętnic). Przyczyny miejscowe to uciski na ścianę naczynia (guzy, zapalenie, zrosty), zwężenie światła przez zakrzepy i zgrubienie ściany (miażdżyca, zarostowe zapalenie tętnic). Przyczyną pośrednią jest działanie nerwów naczynioruchowych (pobudzenie nerwów zwężających albo porażenie nerwów rozszerzających naczynia) i wstrząs prowadzący do ogólnego niedokrwienia.
Następstwa niedokrwienia zależą od stopnia niedotlenienia i czasu jego trwania, co prowadzi do zmian wstecznych, zaniku narządów a nawet do martwicy.
Skazami krwotocznymi nazywamy zaburzenia polegające na nadmiernej skłonności do krwawień i upośledzenia krzepnięcia krwi. Równowaga między układem krzepnięcia a układem fibrynolitycznym zapewnia utrzymanie krwi w stanie płynnym. Prawidłowe działanie układu krzepnięcia zależy od prawidłowej budowy i liczby krwinek płytkowych, jakości i ilości osoczowych czynników krzepnięcia oraz budowy i czynności ściany naczyń krwionośnych. Zaburzenie któregokolwiek z tych czynników prowadzi do skazy krwotocznej (płytkowej, osoczowej lub naczyniowej). Skazy krwotoczne dzielimy na wrodzone i nabyte.
Zakrzepica polega na tworzeniu się w świetle naczyń lub jam serca upostaciowanych strątów krwi, czyli skrzeplin. Proces ten występuje w ciągu życia, w odróżnieniu od pośmiertnego tworzenia się w naczyniach skrzepów. Skrzeplina powstaje, gdy następuje uszkodzenie ściany naczynia lub serca, występuje zaburzenie przepływu krwi i zachodzą zmiany w samej krwi (zwiększa się liczba płytek krwi). Wyróżniamy skrzeplinę przyścienna, zwężającą częściowo światło naczynia i zatykającą, która powoduje całkowitą niedrożność.
W skrzeplinie zachodzą różne przemiany:
- rozmiękanie, gdy ulega trawieniu przez enzymy proteolityczne,
- organizacja, która polega na przerośnięciu tkanka łączna,
- kanalizacja, gdy powstają szczelin i częściowe udrożnienie naczynia.
- zwapnienie, gdy odkładają się sole wapnia tworzące kamienie.
Następstwa zakrzepicy mogą być miejscowe i ogólne. Zakrzepica w świetle tętnicy ogranicza dopływ kiwi do zaopatrywanych tkanek (niedokrwienie). Zakrzepica w świetle dużych żył powoduje utrudnienie odpływu kiwi z tkanek (przekrwienie bierne). Wskutek rozmiękania może nastąpić zupełne rozpuszczenie skrzepliny i naczynie odzyskuje pełną drożność. Oderwanie się cząstek rozmiękającej skrzepliny spowodować może powstawanie zatorów i zawałów. Z cząsteczkami zakrzepu zakażonego przenoszone są bakterie ropotwórcze i powstają ropnie przerzutowe. Organizacja skrzepliny zwęża światło naczynia albo prowadzi do całkowitej niedrożności.
Zator polega na zatkaniu światła naczynia przez czop zatorowy, przyniesiony z innego miejsca z prądem krwi. Wędrującym czopem mogą być: oderwane cząstki skrzepliny, masy kaszowate z ognisk miażdżycowych, komórki nowotworowe, kolonie bakterii, kropelki tłuszczu, pęcherzyki gazu (p.s. 94).
Czopy z żywych komórek nowotworowych i dużych kolonii bakteryjnych rozmnażają się w miejscu zaczopowania naczynia i tworzą nowe ogniska chorobowe. W zatorach tłuszczowych lipidy dostają się do krwi ze szpiku kostnego po złamaniu kości długich. Do zatorów gazowych należą zatory powietrzne i azotowe. Zatory powietrzne bywają powikłaniem uszkodzeń dużych żył, które umożliwiają wessanie powietrza i powstanie zatoru w płucach . Zatory azotowe powstają, gdy organizm przechodzi nagle do znacznie niższego ciśnienia atmosferycznego. Wówczas powstają pęcherzyki azotu rozpuszczonego we krwi (choroba kesonowa). Zator, powodując niedrożność naczynia, może być przyczyną zawału.
Zawałem nazywamy martwice fragmentu narządu wywołaną zaburzeniami w jego ukrwieniu. Zawał powstaje wskutek znacznego niedokrwienia, spowodowanego najczęściej zamknięciem światła tętnicy, bez możliwości szybkiego ukrwienia zastępczego. Bezpośrednią przyczyną martwicy tkanek w zawale jest ich niedotlenienie. Rozróżniamy zawał blady i czerwony. Zawał blady jest wynikiem nagłego niedokrwienia spowodowanego zakrzepem lub zatorem zamykającym światło naczynia tętniczego (w mózgu, sercu, nerkach, śledzionie). Zawał czerwony (krwisty) jest skutkiem znacznego przekrwienia biernego i zastoju krwi w narządzie (w płucach, jelicie, jądrze).
Zejście zawału. Tkanka martwicza wymaga uprzątnięcia. Na obwodzie ogniska zawałowego tworzy się przekrwienie i naciek z granulocytów. Tkanka martwa jest oddzielona od tkanek zdrowych. W wyniku działania enzymów proteolitycznych tkanka martwicza ulega rozmiękaniu, które może przebiegać w warunkach jałowych lub zakażonych. Rozmiękaniu może towarzyszyć proces wytwórczy (organizacja zawału). Rozwijająca się ziarnina zajmuje miejsce po uprzątniętym zawale i przekształca się we włóknistą tkankę łączną (blizny). Niekiedy w obrębie zawału odkładają się sole wapnia, następuje zwapnienie tkanek martwiczych (4, 6, 16).
4.2 Zmiany wsteczne
Zmiany wsteczne są zaburzeniami w budowie komórek, tkanek i narządów prowadzącymi do upośledzenia ich czynności. Do zmian wstecznych zaliczamy: wady rozwojowe, zanik, zwyrodnienia, martwicę i torbiele.
Wady rozwojowe powstają w wyniku zaburzenia rozwoju embrionalnego. Częstość występowania wad rozwojowych jest stosunkowo duża. Do powstania wady mogą prowadzić zaburzenia genetyczne, szkodliwe wpływy środowiska oraz mieszane wpływy środowiskowo-genetyczne.
Wpływ dziedziczności na powstawanie chorób przedstawiono w rozdz. 3.
Czynniki środowiskowe odgrywają poważną rolę w powstawaniu wad rozwojowych. Do środowiskowych czynników teratogennych należą: promieniowanie jonizujące, niedotlenienie, niedobory witamin, zakażenia (jady bakteryjne), leki i inne związki chemiczne (np. nikotyna, alkohol). Rodzaj wady zależy w dużym stopniu od okresu, w którym działa czynnik teratogenny.
Do wad wrodzonych uwarunkowanych współdziałaniem czynników genetycznych i środowiskowych należą: rozszczep podniebienia, warga zajęcza, wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego i inne. Czynniki genetyczne mogą w różnym stopniu ogólnie predysponować do występowania wad rozwojowych. Wada powstaje w przypadku, gdy zarodek napotyka szczególnie niekorzystne warunki rozwoju.
Typowymi przykładami wad rozwojowych są:
- niewytworzenie się zawiązku narządu (agenezja),
- niewykształcenie się narządu mimo istnienia zawiązku (aplazja),
- niecałkowity rozwój narządu (hipoplazja),
- brak światła w narządach rurowych (atrezja),
- nieprawidłowe połączenie (np. między jamami serca, miedzy przełykiem a tchawicą),
- nieprawidłowe położenie narządu (ektopia).
Zanikiem nazywa się stopniowe pomniejszanie objętości komórek prowadzące zazwyczaj do zmniejszenia rozmiarów narządu jako całości.
Zanik jest często procesem fizjologicznym. Zanik fizjologiczny (inwolucja) występuje w różnych okresach życia, np. w okresie rozwoju następuje eliminowanie przednercza, w wieku dojrzałym dochodzi do zaniku grasicy, a w wieku starczym występuje zanik tkanki chłonnej. Zmiany zanikowe są podstawowym wykładnikiem morfologicznym starzenia się komórek i tkanek.
Zanik patologiczny powstaje wskutek:
- ucisku wywieranego na tkankę lub narząd,
- wyniszczenia organizmu w głodzie lub chorobach nowotworowych,
- bezczynności narządu i niedokrwienia,
- odnerwienia, np. uszkodzenie obwodowych nerwów ruchowych i zanik mięśni,
- zaburzenia hormonalnego (brak hormonów tropowych przysadki).
W zależności od wyglądu narządów wyróżniamy następujące typy zaniku:
- prosty z równomiernym zmniejszaniem się wszystkich elementów komórkowych,
- barwnikowy, gdy w zanikających komórkach gromadzi się brunatny barwnik (lipofuscyna),
- włóknisty, gdy zanikowi komórek miąższowych towarzyszy rozrost zrębu łącznotkankowego,
- tłuszczakowaty, gdy zanikowi komórek towarzyszy rozrost tkanki tłuszczowej,
- odśrodkowy, powodujący wodogłowie wewnętrzne, wodonercze (narząd może się powiększyć).
Zwyrodnienie jest skutkiem zaburzeń przemiany materii i polega na gromadzeniu się w komórkach substancji, które normalnie w nich nie występują lub których ilość jest znacznie mniejsza. Jest zaburzeniem prowadzącym do upośledzenia czynności narządu. W zależności od substancji gromadzącej się w komórkach wyróżniamy zwyrodnienia: wodne, białkowe, glikogenowe, śluzowe i śluzowate, tłuszczowe, mineralne, barwnikowe.
Zwyrodnienia wodne. Do zwyrodnień polegających na nadmiernym gromadzeniu się wody zaliczamy przyćmienie miąższowe, polegające na gromadzeniu się wody w mitochondriach komórek nabłonka cewek moczowych, wątroby i mięśnia sercowego oraz zwyrodnienie wodniczkowe, polegające na tworzeniu się wodniczek w cytoplazmie komórek nabłonka cewek nerkowych.
Zwyrodnienia białkowe. Do zwyrodnień białkowych zaliczamy: skrobiawicę, zwyrodnienie szkliste, rogowe, włóknikowate.
Skrobictwica (amyloidoza) polega na odkładaniu się w przestrzeniach tkankowych różnych narządów bezpostaciowej substancji zwanej amyloidem. Patogeneza nie jest wyjaśniona. Wiele danych przemawia za charakterem immunogennym skrobiawicy.
Skrobiawica pojawia się w przewlekłych zapaleniach, z którymi współistnieje znaczne zniszczenie komórek. Często dochodzi do skrobiawicy w czasie rozplemu nowotworowego komórek plazmatycznych.
W narządach miąższowych amyloid gromadzi się między śródbłonkiem naczyń włosowatych a komórkami nabłonka, wywierając nacisk na naczynia włosowate (ryc. 5). Odkładanie się amyloidu w całym narządzie powoduje powiększenie (zwiększenie masy), kształt jest zachowany. Zwyrodnieniu najczęściej ulegają: wątroba, śledziona, nerki.
Zwyrodnienie szkliste należy do najczęściej widocznych zmian w tkance łącznej. • Jest ono następstwem różnych procesów patologicznych. Istota szkliwienia jest starzenie się wielkocząsteczkowych białek ze znaczną utratą wody.
Szkliwienie widuje się w bliznach, w starych ogniskach gruźliczych. Ogniska szkliwienia występują w ścianach tętnic w przebiegu miażdżycy. W nerkach szkliwieniu ulegają kłębuszki, w których powstała włóknista tkanka łączna. Makroskopowo ogniska szkliwienia mają wygląd zbliżony do chrząstki szklistej - mają podobną konsystencje, połyskliwość i barwę.
Zwyrodnienie rogowe, polega na rogowaceniu w niewłaściwym miejscu, nadmiernym rogowaceniu (leukoplakia) lub na spaczonym charakterze rogowacenia.
Rogowacenie w nieprawidłowym miejscu dotyczy błon śluzowych pokrytych normalnie nabłonkiem wielowarstwowym płaskim nie rogowaciejącym. Ognisko leukoplakii, które wygląda jak jasnoszara, matowa plama na błonie śluzowej policzków, dziąseł, pochwy czy szyjki macicy, jest stanem przednowotworowym.
Nadmierne rogowacenie powstaje na skórze w miejscach szczególnie narażonych na ucisk (odciski na palcach stopy).
Spaczone rogowacenie polega na powstawaniu jąder komórkowych w warstwie rogowej, która normalnie ich nie zawiera (dotyczy raków płaskonabłonkowych i łuszczycy).
■ Zwyrodnienie włóknikowate związane jest z białkiem osocza. U podstawy zmian włóknikowatych leżą uszkodzenia komórek śródbłonka (blaszki pod-
Wapnienie dzielimy na przerzutowe i dystroficzne.
Wapnienie przerzutowe polega na odkładaniu się soli wapnia w zdrowych tkankach w wyniku podwyższonego stężenia wapnia i tostom w surowicy kiwi, np. w płucach, nerkach, tętnicach wieńcowych.
Wapnienie dystroficzne jest procesem miejscowym, polegającym na odkładaniu sie soli wapnia w tkankach chorobowo zmienionych (szkliwienie, martwica). Wapnienie widujemy w skrzeplinie, ognisku miażdżycowym, bliźnie pozawałowej, ognisku gruźliczym.
Kamica polega na wytrącaniu sie złogów zbudowanych z różnych soli. Odkładanie się złogów połączone z powstawaniem kamieni następuje: w miedniczkach nerkowych, pęcherzyku żółciowym, przewodach ślinianek. W trzustce powstają drobne kamienie w przewodach, ale mogą też złogi wapnia odkładać się w tkance łącznej.
Osteoporoza, krzywica, osteomalacja p.s. 59.
Zwyrodnienie barwnikowe. Barwniki syntetyzowane w organizmie dzielimy na melaniny, krwiopochodne (hemosyderyna) i lipofuscyny.
Zwyrodnienie związane z melaniną polega na nadmiernym wytwarzaniu melaniny przez melanocyty skóry (hiperpigmentacja), co powoduje powstawanie piegów, znamion barwnikowych; albo braku melaniny w skórze (bielactwo), które może być wrodzone i nabyte. Postać nabyta jest zwykle ogniskowa i wiąże się z zaburzeniami troficznymi skóry.
Zwyrodnienie polegające na gromadzeniu się hemosyderyny może mieć charakter miejscowy ( w następstwie wylewu krwi lub przekrwienia biernego) albo ogólny (hemosyderoza, hemochromatoza).
Hemosyderoza polega na gromadzeniu się hemosyderyny w komórkach układu makrofagów różnych narządów (po wielokrotnym przetaczaniu krwi) i nie wpływa na ich czynność.
Hemochromatoza jest chorobą uwarunkowaną genetycznie. Defekt ge¬netyczny doprowadza do nadmiernego wchłaniania i magazynowania hemosyderyny w komórkach miąższowych wielu narządów. Najwięcej barwnika gromadzi się w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych i gruczołach wydzielania wewnętrznego (wyspy trzustki, kora nadnerczy). Gromadzenie się hemosyderyny w komórkach ważnych narządów, po dłuższym czasie prowadzi do wyniszczenia i śmierci.
Lipofuscyny zalicza się do barwników towarzyszących tłuszczom. Występują w komórkach ulegających zanikowi, w tkance nerwowej.
Martwicą nazywamy nagłą śmierć komórek lub tkanek w żywym organizmie. Proces obumierania komórek występuje w warunkach fizjologicznego różnicowania się tkanek i eliminowania komórek, które zastępowane są nowymi. Rozróżniamy martwicę rozpływną i skrzepową.
W martwicy- rozpływnej tkanka martwicza jest miękka, rozlewa się. Przykładem martwicy rozpływnej jest rozmiękanie mózgu.
W martwicy skrzepowej tkanka martwicza jest spoista, szaro żółtawa, wyraźnie odgraniczona od tkanki żywej. W martwicy skrzepowej wyróżnić możemy postacie charakterystyczne dla określonych tkanek czy narządów. Martwica tkanki tłuszczowej trzustki powstaje po uszkodzeniu miąższu trzustki i przedostaniu się soku trzustkowego do sąsiadującej tkanki tłuszczowej. W mięśniach poprzecznie prążkowanych występuje martwica woskowa. Przyczyną jest długotrwałe niedotlenienie, przy jednoczesnym działaniu toksyn bakteryjnych. Serowacenie ognisk martwiczych, dotyczy tkanek bogatych w komórki a słabo zaopatrzonych w sieć naczyń włosowatych (ziarnina gruźlicza, nowotwory złośliwe).
Zgorzel (gangrena) jest groźnym powikłaniem martwicy w wyniku wniknięcia bakterii gnilnych (beztlenowych) do tkanki martwiczej, co powoduje zatrucie ogólne organizmu jadami gnilnymi.
Mumifikacja jest postacią martwicy, która rozwija się w specjalnych warunkach. Tkanki martwicze muszą bardzo szybko wysychać, co umożliwia znikoma wilgotność i wysoka temperatura powietrza.
Torbielą nazywamy jamę patologiczną wysłaną nabłonkiem. Torbiele zębopochodne powstają z zawiązków zębowych, z narządu szkliwnego nie wyrzniętego zęba, z ziarniny przywierzchołkowej. Torbiele powstawać mogą w wyniku poszerzenia gruczołów lub ich przewodów wyprowadzających (ślinianki, grasica, trzustka). Torbiel rzekoma jest to jama patologiczna nie posiadająca wyściółki nabłonkowej, występuje w kościach długich przy nasadach, w okolicy stawów, w kręgosłupie (4, 7, 16).
4.3. Zmiany rozplemowe
Do zmian rozplemowych zaliczamy: odrost, naprawę, przerost i rozrost oraz zmiany różnicowania komórkowego (metaplazję, kataplazję, dysplazję, anaplazję).
Odrost (odnowa). Jest cechą organizmów żywych, polegającą na zdolności odtwarzania komórek i tkanek. W odroście następuje zupełny powrót tkanek do stanu poprzedniego pod względem morfologicznym i czynnościowym. Źródłem nowo utworzonej tkanki są resztki zachowanych komórek, np. tkanka kostna, tkanka łączna więzadeł, chrząstka szklista, naskórek. Im większe zróżnicowanie morfologiczne i czynnościowe komórek, tym mniejsza jest zdolność do ich odnowy.
Naprawa dotyczy zniszczonych tkanek, które nie wykazują zdolności odnowy. W takich przypadkach powstały ubytek wypełnia młoda tkanka łączna obfitująca w sieć naczyń włosowatych (ziarnina). Ziarnina powstaje w przebiegu gojenia się ran; bierze udział w organizacji ognisk krwotocznych, skrzeplin, zawałów; rozwija się w zapaleniach przewlekłych i wokół ciał obcych. Ziarnina przekształca się stopniowo w słabo unaczynioną włóknistą tkankę łączną (blizna).
Przerost i rozrost. Przerostem nazywa się powiększenie tkanki bądź narządu w następstwie powiększenia się jego komórek, przy czym ogólna liczba komórek pozostaje nie zmieniona. Przerost może dotyczyć całego narządu, np. mięśni szkieletowych, albo jego części, np. lewej komory serca.
Rozrost oznacza powiększanie się tkanki bądź narządu w następstwie zwiększania się liczby komórek miąższu.
Przerost i rozrost zwykle występują łącznie, gdy komórki są zmuszane do wykonywania zwiększonej pracy. W narządach zbudowanych z komórek niezdolnych do podziału występuje wyłącznie przerost, np. serca, mięśni gładkich.
Zmiany różnicowania komórkowego. Metaplazja jest to proces przekształcania tkanki zróżnicowanej i dojrzalej w inną tkankę zróżnicowaną i dojrzałą. Dotyczy tkanek nabłonkowych i tkanek łącznych. Ognisko metaplazji może być punktem wyjścia zmian nowotworowych.
Kataplazja polega na tym, że nowo powstałe komórki przypominają swym wyglądem komórki macierzyste, ale nie są należycie zróżnicowane czynnościowo.
Dysplazja polega na przebudowie narządu, np. zmiany ogniskowe w miąższu i zrębie sutka (torbiele, włóknienie), albo na widocznych pod mikroskopem zmianach w budowie poszczególnych komórek i zaburzeniach układu komórek w tkance. Dysplazja jest stanem przednowotworowym i prowadzi do anaplazji.
Anaplazja to powstawanie z tkanki zróżnicowanej i dojrzałej komórek niezróżnicowanych i nie zdolnych do dojrzewania. Anaplazja jest procesem charakterystycznym dla nowotworów złośliwych (4, 16).
4.4 Morfologia i biologia nowotworów
Nowotworem nazywamy nieprawidłową tkankę rozrastającą się w nadmiarze, w sposób nieskoordynowany z pozostałymi tkankami. Nowotwór powstaje z komórek organizmu, ale jest tworem w dużym stopniu autonomicznym, wymykającym się spod mechanizmów regulacyjnych. Jest on tkanką morfologicznie i czynnościowo różniącą się od komórek macierzystych, zdolną do stałego rozrostu.
Cechą charakterystyczną nowotworu jest utrzymywanie się nadmiernej proliferacji mimo wyeliminowania czynnika, który ją wywołał. Mechanizmy regulujące organizmu zapewniają równowagę między proliferacją, różnicowaniem i obumieraniem komórek. Stałą i nieodwracalną cechą tkanki nowotworowej jest przewaga proliferacji nad obumieraniem komórek, z jednoczesnym zahamowaniem ich różnicowania.
Nowotwory dzieli sic na niezłośliwe (łagodne) i złośliwe.
Zasadnicze cechy nowotworów niezłośliwych:
- rosną zwykle wolno i powiększają się przez okres kilku lat;
- rozrastają się rozprężająco, otoczone torebką łącznotkankową;
- są wyraźnie odgraniczone od otaczających tkanek - usunięcie operacyjne prowadzi do wyleczenia;
- nie mają zdolności wnikania do naczyń chłonnych.
Budowę makroskopową nowotworów niezłośliwych przedstawia ryc. 6.
Ryc. 6. Schemat budowy ma¬kroskopowej nowot-worów niezłośliwych: a - polip gruczołowy, b - brodawczak, c - guz lity rozrastający się w głębi tkanek d - gruczolaktiorbielak brodawkowaty (Groniowski, Kruś)
Zasadnicze cechy nowotworów złośliwych:
- rosną szybko i powiększają się wyraźnie w ciągu kilku tygodni lub mie¬sięcy;
- nie mają torebki łącznotkankowej;
- rozrastają się naciekające) - po operacyjnym usunięciu tkanka nowotworowa często odrasta (wznowa);
- posiadają zdolność wnikania do szczelin tkankowych, drobnych naczyń chłonnych i krwionośnych - powodują przerzuty do odległych narządów;
- występuje zaburzenie w budowie i mniejsze zróżnicowanie komórek (anaplazja).
Budowę makroskopową nowotworów złośliwych przedstawia ryc. 7.
Ryc. 7. Schemat budowy makroskopowej nowotworów złośliwych: a - rak grzybiasty (rozrost mezofityczny), h - rak wrzodziejący (rozrost endofityczny), c - nowotwór złośliwy rozrastający się w głębi tkanek, d - rak w formie rozlanego nacieku (Groniowski, Kruś).
Wpływ nowotworu na organizm może być miejscowy i ogólny. Wpływ miejscowy zależy od charakteru nowotworu i umiejscowienia.
W nowotworach niezłośliwych rokowanie jest zwykle dobre, przeważnie nie wykazują one szkodliwego działania ogólnego, ale są wyjątki. Rozrastający sie nowotwór może uciskać na duże naczynie krwionośne, co powoduje zaburzenie w krążeniu. Ucisk na przełyk i ograniczenie drożności prowadzi do wyniszczenia. Niezłośliwy nowotwór opon mózgowych (oponiak) powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego, co może być przyczyną śmierci.
Miejscowy wpływ nowotworów złośliwych związany jest z szerzeniem sie przez ciągłość, które powoduje przenikanie do najbliższego otoczenia i niszczenie sąsiadujących narządów, np. nowotwór tchawicy może przenikać do przełyku i odwrotnie.
W wyniku naciekającego wzrostu i rozpadu dochodzi do niszczenia tkanek powstawania owrzodzeń i krwotoków. Występowanie naciekającego wzrostu ogranicza możliwości leczenia operacyjnego, przez częste wznowy. Wznowa polega na powtórnym wzroście nowotworu w miejscu, skąd został operacyjnie usunięty. Wznowa wczesna może pojawić się w pierwszych tygodniach po zabiegu, a wznowa późna po wielu latach.
Wpływ ogólny nowotworów złośliwych związany jest ze zdolnością do przerzutów, powodujących powstawanie nowych ognisk choroby. Przerzuty obejmują odległe narządy i powodują zaburzenia ich czynności. Nowotwory gruczołów dokrewnych powodują zaburzenia hormonalne. Uruchomienie mechanizmów autoagresji powoduje niszczenie tkanek i narządów. Część nowotworów złośliwych prowadzi do zatrucia produktami rozpadu tkanki martwiczej i wyniszczenia organizmu.
Nowotwory powodują powstanie odpowiedzi immunologicznej (humoralnej i komórkowej). Mechanizmy obronne odgrywają ważną rolę w procesie nowotworowym, niszczą wszelkie nietypowe komórki. Dzięki temu większość komórek nowotworowych krążących w chłonce i krwi jest niszczona. Wyczerpanie się tych możliwości powoduje rozwój nowotworów.
Podział nowotworów oparty jest na rodzaju tkanki, w której występuje.
1. Nowotwory z tkanki nabłonkowej:
- niezłośliwe, to gruczolaki, torbielaki, brodawczaki,
- złośliwe to raki (płaskonabłonkowe, gruczołowe),
2. Nowotwory z tkanek nienabłonkowych:
-niezłośliwe, to włókniak (z tkanki łącznej włóknistej),chrzęstniak (z tkanki chrzestnej), naczyniak (z tkanki naczyniowej), mięśniak (z tkanki mięśniowej) itd.
- złośliwe to mięsaki,
Nazwy nowotworów złośliwych tworzymy przez dodanie słowa mięsak do nazwy nowotworu niezłośliwego, np. włókniakomięsak, chrzęstniako-mięsak itp.
3. Nowotwory mieszane, czyli potworniaki rozwijają się z różnych tkanek. W postaci złośliwej obserwuje się niedojrzałe tkanki, normalnie występujące w czasie rozwoju zarodkowego (4, 7, 16, 17).
Do podstawowych procesów patologicznych zaliczamy: zaburzenia w krążeniu, zmiany wsteczne, zmiany rozplemowe, rozwój nowotworów.
4.1 Zaburzenia w krążeniu
Zaburzenia w krążeniu manifestują się w postaci: krwotoku, przekrwienia, niedokrwienia, niedokrwistości, skaz krwotocznych, zakrzepicy, zatoru, zawału.
Krwotokiem nazywamy wypływ krwi w pełnym jej składzie poza uszkodzone naczynie lub serce. Wszelkie czynniki powodujące osłabienie wytrzymałości ściany naczynia mogą prowadzić do wylewu krwi. Przyczyną krwotoku może być uraz mechaniczny, proces chorobowy w ścianie naczynia (miażdżyca) lub w mięśniu sercowym (zawał), a także zmiany chorobowe w sąsiedztwie naczyń (zapalenia).
Rozróżniamy krwotoki zewnętrzne i wewnętrzne. W zależności od drogi wypływu krwi grupę krwotoków zewnętrznych dzielimy na:
- zewnętrzne bezpośrednie (rany powłok),
- zewnętrzne pośrednie, w których krew wypływa z narządów, takich jak przewód pokarmowy, układ moczowy, drogi oddechowe.
W krwotokach wewnętrznych krew pozostaje wewnątrz organizmu, np. przy pęknięciu śledziony w jamie brzusznej (16).
Wypływ krwi do tkanek powoduje powstanie krwiaka lub ogniska krwotocznego.
Krwiakiem nazywamy wylew krwi, w którym wynaczyniona krew nie niszczy tkanek, tylko rozsuwa je i uciska, np. siniak. Drobne wylewy krwi do tkanek, narządów i jam surowiczych nie powodują miejscowych zaburzeń i poważniejszych następstw. Nagromadzenie większej objętości krwi powoduje objawy ucisku zaburzające czynności narządów.
Ognisko krwotoczne powstaje, gdy następuje zniszczenie fragmentu narządu przez wynaczynioną krew. Krew znajdująca się w obrębie tkanek jest usuwana przez komórki żerne albo następuje proces organizacji i przemiany na włóknistą tkankę łączną (blizny, zrosty).
Następstwa krwotoków mogą być miejscowe i ogólne a zalezą od:
- miejsca wynaczynienia,
- rodzaju krwawiącego naczynia,
- czasu wypływu krwi.
Miejscowe następstwa zależą od umiejscowienia wylewu krwi i rozległości zniszczenia w tkankach narządów. Groźne są krwiaki śródczaszkowe, które powodują wzrost ciśnienia, prowadzą do obrzęku i wklinowania mózgu. Zniszczenie tkanki nerwowej w mózgu jest jedną z przyczyn udaru mózgu i często powodem nagłej śmierci.
Ogólnym następstwem krwotoku jest zmniejszenie się objętości krwi krążącej, wyrównywane początkowo przez mechanizmy obronne. W powolnym wypływie krwi następuje przepływ krwi do naczyń z wątroby i śledziony, skurcz naczyń krwionośnych, przenikanie do krwi płynu tkankowego. Zapobiega to obniżeniu ciśnienia kiwi. Groźne są skutki szybkiej utraty dużej objętości krwi (krwotoki z dużych tętnic), której mechanizmy obronne nie mogą uzupełnić. Przy szybkim wypływie utrata 0,51 krwi powoduje spadek ciśnienia. Ukrwienie narządów (mózgu, nerek, serca, wątroby, płuc) jest niewystarczające, następuje utrata świadomości, wstrząs i śmierć.
Przekrwienie polega na przepełnieniu naczyń krwią ponad normę fizjologiczną. Wyróżniamy przekrwienie czynne (tętnicze) oraz przekrwienie bierne (żylne), może też być mieszane (tętniczo-żylne).
Przekrwienie czynne fizjologiczne występuje podczas ruchu w mięśniach szkieletowych, po spożyciu pokarmu w narządach trawienia. Patologiczne przekrwienie czynne pojawia się w początkowej fazie ostrego stanu zapalnego i wokół tkanki martwiczej.
Przekrwienie bierne polega na przepełnieniu krwią żył wskutek utrudnionego jej odpływu. Przyczyna ogólna jest niewydolność serca. Osłabienie pracy prawej komory serca powoduje utrudniony odpływ krwi żył głównych i nadmierne gromadzenie się krwi w układzie żylnym. Niewydolność lewej komory prowadzi do przekrwienia biernego płuc. Przyczyną miejscową może być niedrożność żyły (zakrzepica, ucisk guza), a także marskość wątroby, która powoduje utrudniony odpływ krwi z żyły wrotnej. Powstaje wtedy krążenie oboczne i żylaki przełyku.
Następstwa przekrwienia biernego to obrzęki, przesięki do jam ciała (opłucnej, otrzewnej), nieżyt przekrwienny błony śluzowej układu oddechowego i pokarmowego, sinica powłok (warg, końców palców), zmiany wsteczne w narządach miąższowych (wątroba, śledziona, nerki).
Przekrwienie mieszane powstaje wówczas, gdy równocześnie jest zwiększony dopływ krwi tętniczej i utrudniony odpływ krwi żylnej, co powoduje żywe zaczerwienienie skóry oraz szybkie powstawanie obrzęku i krwinkotoków (suche bańki). Krwinkotok polega na wyjściu poza ścianę naczynia wyłącznie elementów morfotycznych krwi, głównie krwinek czerwonych.
Niedokrwienie jest to miejscowe ograniczenie dopływu krwi tętniczej do tkanek i narządów. Przyczyny mogą być ogólne i miejscowe. Do przyczyn ogólnych zalicza się gorsze ukrwienie obwodowych części organizmu u ludzi starych (słaba praca serca i utrudniony przepływ krwi przez miażdżycę tętnic). Przyczyny miejscowe to uciski na ścianę naczynia (guzy, zapalenie, zrosty), zwężenie światła przez zakrzepy i zgrubienie ściany (miażdżyca, zarostowe zapalenie tętnic). Przyczyną pośrednią jest działanie nerwów naczynioruchowych (pobudzenie nerwów zwężających albo porażenie nerwów rozszerzających naczynia) i wstrząs prowadzący do ogólnego niedokrwienia.
Następstwa niedokrwienia zależą od stopnia niedotlenienia i czasu jego trwania, co prowadzi do zmian wstecznych, zaniku narządów a nawet do martwicy.
Skazami krwotocznymi nazywamy zaburzenia polegające na nadmiernej skłonności do krwawień i upośledzenia krzepnięcia krwi. Równowaga między układem krzepnięcia a układem fibrynolitycznym zapewnia utrzymanie krwi w stanie płynnym. Prawidłowe działanie układu krzepnięcia zależy od prawidłowej budowy i liczby krwinek płytkowych, jakości i ilości osoczowych czynników krzepnięcia oraz budowy i czynności ściany naczyń krwionośnych. Zaburzenie któregokolwiek z tych czynników prowadzi do skazy krwotocznej (płytkowej, osoczowej lub naczyniowej). Skazy krwotoczne dzielimy na wrodzone i nabyte.
Zakrzepica polega na tworzeniu się w świetle naczyń lub jam serca upostaciowanych strątów krwi, czyli skrzeplin. Proces ten występuje w ciągu życia, w odróżnieniu od pośmiertnego tworzenia się w naczyniach skrzepów. Skrzeplina powstaje, gdy następuje uszkodzenie ściany naczynia lub serca, występuje zaburzenie przepływu krwi i zachodzą zmiany w samej krwi (zwiększa się liczba płytek krwi). Wyróżniamy skrzeplinę przyścienna, zwężającą częściowo światło naczynia i zatykającą, która powoduje całkowitą niedrożność.
W skrzeplinie zachodzą różne przemiany:
- rozmiękanie, gdy ulega trawieniu przez enzymy proteolityczne,
- organizacja, która polega na przerośnięciu tkanka łączna,
- kanalizacja, gdy powstają szczelin i częściowe udrożnienie naczynia.
- zwapnienie, gdy odkładają się sole wapnia tworzące kamienie.
Następstwa zakrzepicy mogą być miejscowe i ogólne. Zakrzepica w świetle tętnicy ogranicza dopływ kiwi do zaopatrywanych tkanek (niedokrwienie). Zakrzepica w świetle dużych żył powoduje utrudnienie odpływu kiwi z tkanek (przekrwienie bierne). Wskutek rozmiękania może nastąpić zupełne rozpuszczenie skrzepliny i naczynie odzyskuje pełną drożność. Oderwanie się cząstek rozmiękającej skrzepliny spowodować może powstawanie zatorów i zawałów. Z cząsteczkami zakrzepu zakażonego przenoszone są bakterie ropotwórcze i powstają ropnie przerzutowe. Organizacja skrzepliny zwęża światło naczynia albo prowadzi do całkowitej niedrożności.
Zator polega na zatkaniu światła naczynia przez czop zatorowy, przyniesiony z innego miejsca z prądem krwi. Wędrującym czopem mogą być: oderwane cząstki skrzepliny, masy kaszowate z ognisk miażdżycowych, komórki nowotworowe, kolonie bakterii, kropelki tłuszczu, pęcherzyki gazu (p.s. 94).
Czopy z żywych komórek nowotworowych i dużych kolonii bakteryjnych rozmnażają się w miejscu zaczopowania naczynia i tworzą nowe ogniska chorobowe. W zatorach tłuszczowych lipidy dostają się do krwi ze szpiku kostnego po złamaniu kości długich. Do zatorów gazowych należą zatory powietrzne i azotowe. Zatory powietrzne bywają powikłaniem uszkodzeń dużych żył, które umożliwiają wessanie powietrza i powstanie zatoru w płucach . Zatory azotowe powstają, gdy organizm przechodzi nagle do znacznie niższego ciśnienia atmosferycznego. Wówczas powstają pęcherzyki azotu rozpuszczonego we krwi (choroba kesonowa). Zator, powodując niedrożność naczynia, może być przyczyną zawału.
Zawałem nazywamy martwice fragmentu narządu wywołaną zaburzeniami w jego ukrwieniu. Zawał powstaje wskutek znacznego niedokrwienia, spowodowanego najczęściej zamknięciem światła tętnicy, bez możliwości szybkiego ukrwienia zastępczego. Bezpośrednią przyczyną martwicy tkanek w zawale jest ich niedotlenienie. Rozróżniamy zawał blady i czerwony. Zawał blady jest wynikiem nagłego niedokrwienia spowodowanego zakrzepem lub zatorem zamykającym światło naczynia tętniczego (w mózgu, sercu, nerkach, śledzionie). Zawał czerwony (krwisty) jest skutkiem znacznego przekrwienia biernego i zastoju krwi w narządzie (w płucach, jelicie, jądrze).
Zejście zawału. Tkanka martwicza wymaga uprzątnięcia. Na obwodzie ogniska zawałowego tworzy się przekrwienie i naciek z granulocytów. Tkanka martwa jest oddzielona od tkanek zdrowych. W wyniku działania enzymów proteolitycznych tkanka martwicza ulega rozmiękaniu, które może przebiegać w warunkach jałowych lub zakażonych. Rozmiękaniu może towarzyszyć proces wytwórczy (organizacja zawału). Rozwijająca się ziarnina zajmuje miejsce po uprzątniętym zawale i przekształca się we włóknistą tkankę łączną (blizny). Niekiedy w obrębie zawału odkładają się sole wapnia, następuje zwapnienie tkanek martwiczych (4, 6, 16).
4.2 Zmiany wsteczne
Zmiany wsteczne są zaburzeniami w budowie komórek, tkanek i narządów prowadzącymi do upośledzenia ich czynności. Do zmian wstecznych zaliczamy: wady rozwojowe, zanik, zwyrodnienia, martwicę i torbiele.
Wady rozwojowe powstają w wyniku zaburzenia rozwoju embrionalnego. Częstość występowania wad rozwojowych jest stosunkowo duża. Do powstania wady mogą prowadzić zaburzenia genetyczne, szkodliwe wpływy środowiska oraz mieszane wpływy środowiskowo-genetyczne.
Wpływ dziedziczności na powstawanie chorób przedstawiono w rozdz. 3.
Czynniki środowiskowe odgrywają poważną rolę w powstawaniu wad rozwojowych. Do środowiskowych czynników teratogennych należą: promieniowanie jonizujące, niedotlenienie, niedobory witamin, zakażenia (jady bakteryjne), leki i inne związki chemiczne (np. nikotyna, alkohol). Rodzaj wady zależy w dużym stopniu od okresu, w którym działa czynnik teratogenny.
Do wad wrodzonych uwarunkowanych współdziałaniem czynników genetycznych i środowiskowych należą: rozszczep podniebienia, warga zajęcza, wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego i inne. Czynniki genetyczne mogą w różnym stopniu ogólnie predysponować do występowania wad rozwojowych. Wada powstaje w przypadku, gdy zarodek napotyka szczególnie niekorzystne warunki rozwoju.
Typowymi przykładami wad rozwojowych są:
- niewytworzenie się zawiązku narządu (agenezja),
- niewykształcenie się narządu mimo istnienia zawiązku (aplazja),
- niecałkowity rozwój narządu (hipoplazja),
- brak światła w narządach rurowych (atrezja),
- nieprawidłowe połączenie (np. między jamami serca, miedzy przełykiem a tchawicą),
- nieprawidłowe położenie narządu (ektopia).
Zanikiem nazywa się stopniowe pomniejszanie objętości komórek prowadzące zazwyczaj do zmniejszenia rozmiarów narządu jako całości.
Zanik jest często procesem fizjologicznym. Zanik fizjologiczny (inwolucja) występuje w różnych okresach życia, np. w okresie rozwoju następuje eliminowanie przednercza, w wieku dojrzałym dochodzi do zaniku grasicy, a w wieku starczym występuje zanik tkanki chłonnej. Zmiany zanikowe są podstawowym wykładnikiem morfologicznym starzenia się komórek i tkanek.
Zanik patologiczny powstaje wskutek:
- ucisku wywieranego na tkankę lub narząd,
- wyniszczenia organizmu w głodzie lub chorobach nowotworowych,
- bezczynności narządu i niedokrwienia,
- odnerwienia, np. uszkodzenie obwodowych nerwów ruchowych i zanik mięśni,
- zaburzenia hormonalnego (brak hormonów tropowych przysadki).
W zależności od wyglądu narządów wyróżniamy następujące typy zaniku:
- prosty z równomiernym zmniejszaniem się wszystkich elementów komórkowych,
- barwnikowy, gdy w zanikających komórkach gromadzi się brunatny barwnik (lipofuscyna),
- włóknisty, gdy zanikowi komórek miąższowych towarzyszy rozrost zrębu łącznotkankowego,
- tłuszczakowaty, gdy zanikowi komórek towarzyszy rozrost tkanki tłuszczowej,
- odśrodkowy, powodujący wodogłowie wewnętrzne, wodonercze (narząd może się powiększyć).
Zwyrodnienie jest skutkiem zaburzeń przemiany materii i polega na gromadzeniu się w komórkach substancji, które normalnie w nich nie występują lub których ilość jest znacznie mniejsza. Jest zaburzeniem prowadzącym do upośledzenia czynności narządu. W zależności od substancji gromadzącej się w komórkach wyróżniamy zwyrodnienia: wodne, białkowe, glikogenowe, śluzowe i śluzowate, tłuszczowe, mineralne, barwnikowe.
Zwyrodnienia wodne. Do zwyrodnień polegających na nadmiernym gromadzeniu się wody zaliczamy przyćmienie miąższowe, polegające na gromadzeniu się wody w mitochondriach komórek nabłonka cewek moczowych, wątroby i mięśnia sercowego oraz zwyrodnienie wodniczkowe, polegające na tworzeniu się wodniczek w cytoplazmie komórek nabłonka cewek nerkowych.
Zwyrodnienia białkowe. Do zwyrodnień białkowych zaliczamy: skrobiawicę, zwyrodnienie szkliste, rogowe, włóknikowate.
Skrobictwica (amyloidoza) polega na odkładaniu się w przestrzeniach tkankowych różnych narządów bezpostaciowej substancji zwanej amyloidem. Patogeneza nie jest wyjaśniona. Wiele danych przemawia za charakterem immunogennym skrobiawicy.
Skrobiawica pojawia się w przewlekłych zapaleniach, z którymi współistnieje znaczne zniszczenie komórek. Często dochodzi do skrobiawicy w czasie rozplemu nowotworowego komórek plazmatycznych.
W narządach miąższowych amyloid gromadzi się między śródbłonkiem naczyń włosowatych a komórkami nabłonka, wywierając nacisk na naczynia włosowate (ryc. 5). Odkładanie się amyloidu w całym narządzie powoduje powiększenie (zwiększenie masy), kształt jest zachowany. Zwyrodnieniu najczęściej ulegają: wątroba, śledziona, nerki.
Zwyrodnienie szkliste należy do najczęściej widocznych zmian w tkance łącznej. • Jest ono następstwem różnych procesów patologicznych. Istota szkliwienia jest starzenie się wielkocząsteczkowych białek ze znaczną utratą wody.
Szkliwienie widuje się w bliznach, w starych ogniskach gruźliczych. Ogniska szkliwienia występują w ścianach tętnic w przebiegu miażdżycy. W nerkach szkliwieniu ulegają kłębuszki, w których powstała włóknista tkanka łączna. Makroskopowo ogniska szkliwienia mają wygląd zbliżony do chrząstki szklistej - mają podobną konsystencje, połyskliwość i barwę.
Zwyrodnienie rogowe, polega na rogowaceniu w niewłaściwym miejscu, nadmiernym rogowaceniu (leukoplakia) lub na spaczonym charakterze rogowacenia.
Rogowacenie w nieprawidłowym miejscu dotyczy błon śluzowych pokrytych normalnie nabłonkiem wielowarstwowym płaskim nie rogowaciejącym. Ognisko leukoplakii, które wygląda jak jasnoszara, matowa plama na błonie śluzowej policzków, dziąseł, pochwy czy szyjki macicy, jest stanem przednowotworowym.
Nadmierne rogowacenie powstaje na skórze w miejscach szczególnie narażonych na ucisk (odciski na palcach stopy).
Spaczone rogowacenie polega na powstawaniu jąder komórkowych w warstwie rogowej, która normalnie ich nie zawiera (dotyczy raków płaskonabłonkowych i łuszczycy).
■ Zwyrodnienie włóknikowate związane jest z białkiem osocza. U podstawy zmian włóknikowatych leżą uszkodzenia komórek śródbłonka (blaszki pod-
Wapnienie dzielimy na przerzutowe i dystroficzne.
Wapnienie przerzutowe polega na odkładaniu się soli wapnia w zdrowych tkankach w wyniku podwyższonego stężenia wapnia i tostom w surowicy kiwi, np. w płucach, nerkach, tętnicach wieńcowych.
Wapnienie dystroficzne jest procesem miejscowym, polegającym na odkładaniu sie soli wapnia w tkankach chorobowo zmienionych (szkliwienie, martwica). Wapnienie widujemy w skrzeplinie, ognisku miażdżycowym, bliźnie pozawałowej, ognisku gruźliczym.
Kamica polega na wytrącaniu sie złogów zbudowanych z różnych soli. Odkładanie się złogów połączone z powstawaniem kamieni następuje: w miedniczkach nerkowych, pęcherzyku żółciowym, przewodach ślinianek. W trzustce powstają drobne kamienie w przewodach, ale mogą też złogi wapnia odkładać się w tkance łącznej.
Osteoporoza, krzywica, osteomalacja p.s. 59.
Zwyrodnienie barwnikowe. Barwniki syntetyzowane w organizmie dzielimy na melaniny, krwiopochodne (hemosyderyna) i lipofuscyny.
Zwyrodnienie związane z melaniną polega na nadmiernym wytwarzaniu melaniny przez melanocyty skóry (hiperpigmentacja), co powoduje powstawanie piegów, znamion barwnikowych; albo braku melaniny w skórze (bielactwo), które może być wrodzone i nabyte. Postać nabyta jest zwykle ogniskowa i wiąże się z zaburzeniami troficznymi skóry.
Zwyrodnienie polegające na gromadzeniu się hemosyderyny może mieć charakter miejscowy ( w następstwie wylewu krwi lub przekrwienia biernego) albo ogólny (hemosyderoza, hemochromatoza).
Hemosyderoza polega na gromadzeniu się hemosyderyny w komórkach układu makrofagów różnych narządów (po wielokrotnym przetaczaniu krwi) i nie wpływa na ich czynność.
Hemochromatoza jest chorobą uwarunkowaną genetycznie. Defekt ge¬netyczny doprowadza do nadmiernego wchłaniania i magazynowania hemosyderyny w komórkach miąższowych wielu narządów. Najwięcej barwnika gromadzi się w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych i gruczołach wydzielania wewnętrznego (wyspy trzustki, kora nadnerczy). Gromadzenie się hemosyderyny w komórkach ważnych narządów, po dłuższym czasie prowadzi do wyniszczenia i śmierci.
Lipofuscyny zalicza się do barwników towarzyszących tłuszczom. Występują w komórkach ulegających zanikowi, w tkance nerwowej.
Martwicą nazywamy nagłą śmierć komórek lub tkanek w żywym organizmie. Proces obumierania komórek występuje w warunkach fizjologicznego różnicowania się tkanek i eliminowania komórek, które zastępowane są nowymi. Rozróżniamy martwicę rozpływną i skrzepową.
W martwicy- rozpływnej tkanka martwicza jest miękka, rozlewa się. Przykładem martwicy rozpływnej jest rozmiękanie mózgu.
W martwicy skrzepowej tkanka martwicza jest spoista, szaro żółtawa, wyraźnie odgraniczona od tkanki żywej. W martwicy skrzepowej wyróżnić możemy postacie charakterystyczne dla określonych tkanek czy narządów. Martwica tkanki tłuszczowej trzustki powstaje po uszkodzeniu miąższu trzustki i przedostaniu się soku trzustkowego do sąsiadującej tkanki tłuszczowej. W mięśniach poprzecznie prążkowanych występuje martwica woskowa. Przyczyną jest długotrwałe niedotlenienie, przy jednoczesnym działaniu toksyn bakteryjnych. Serowacenie ognisk martwiczych, dotyczy tkanek bogatych w komórki a słabo zaopatrzonych w sieć naczyń włosowatych (ziarnina gruźlicza, nowotwory złośliwe).
Zgorzel (gangrena) jest groźnym powikłaniem martwicy w wyniku wniknięcia bakterii gnilnych (beztlenowych) do tkanki martwiczej, co powoduje zatrucie ogólne organizmu jadami gnilnymi.
Mumifikacja jest postacią martwicy, która rozwija się w specjalnych warunkach. Tkanki martwicze muszą bardzo szybko wysychać, co umożliwia znikoma wilgotność i wysoka temperatura powietrza.
Torbielą nazywamy jamę patologiczną wysłaną nabłonkiem. Torbiele zębopochodne powstają z zawiązków zębowych, z narządu szkliwnego nie wyrzniętego zęba, z ziarniny przywierzchołkowej. Torbiele powstawać mogą w wyniku poszerzenia gruczołów lub ich przewodów wyprowadzających (ślinianki, grasica, trzustka). Torbiel rzekoma jest to jama patologiczna nie posiadająca wyściółki nabłonkowej, występuje w kościach długich przy nasadach, w okolicy stawów, w kręgosłupie (4, 7, 16).
4.3. Zmiany rozplemowe
Do zmian rozplemowych zaliczamy: odrost, naprawę, przerost i rozrost oraz zmiany różnicowania komórkowego (metaplazję, kataplazję, dysplazję, anaplazję).
Odrost (odnowa). Jest cechą organizmów żywych, polegającą na zdolności odtwarzania komórek i tkanek. W odroście następuje zupełny powrót tkanek do stanu poprzedniego pod względem morfologicznym i czynnościowym. Źródłem nowo utworzonej tkanki są resztki zachowanych komórek, np. tkanka kostna, tkanka łączna więzadeł, chrząstka szklista, naskórek. Im większe zróżnicowanie morfologiczne i czynnościowe komórek, tym mniejsza jest zdolność do ich odnowy.
Naprawa dotyczy zniszczonych tkanek, które nie wykazują zdolności odnowy. W takich przypadkach powstały ubytek wypełnia młoda tkanka łączna obfitująca w sieć naczyń włosowatych (ziarnina). Ziarnina powstaje w przebiegu gojenia się ran; bierze udział w organizacji ognisk krwotocznych, skrzeplin, zawałów; rozwija się w zapaleniach przewlekłych i wokół ciał obcych. Ziarnina przekształca się stopniowo w słabo unaczynioną włóknistą tkankę łączną (blizna).
Przerost i rozrost. Przerostem nazywa się powiększenie tkanki bądź narządu w następstwie powiększenia się jego komórek, przy czym ogólna liczba komórek pozostaje nie zmieniona. Przerost może dotyczyć całego narządu, np. mięśni szkieletowych, albo jego części, np. lewej komory serca.
Rozrost oznacza powiększanie się tkanki bądź narządu w następstwie zwiększania się liczby komórek miąższu.
Przerost i rozrost zwykle występują łącznie, gdy komórki są zmuszane do wykonywania zwiększonej pracy. W narządach zbudowanych z komórek niezdolnych do podziału występuje wyłącznie przerost, np. serca, mięśni gładkich.
Zmiany różnicowania komórkowego. Metaplazja jest to proces przekształcania tkanki zróżnicowanej i dojrzalej w inną tkankę zróżnicowaną i dojrzałą. Dotyczy tkanek nabłonkowych i tkanek łącznych. Ognisko metaplazji może być punktem wyjścia zmian nowotworowych.
Kataplazja polega na tym, że nowo powstałe komórki przypominają swym wyglądem komórki macierzyste, ale nie są należycie zróżnicowane czynnościowo.
Dysplazja polega na przebudowie narządu, np. zmiany ogniskowe w miąższu i zrębie sutka (torbiele, włóknienie), albo na widocznych pod mikroskopem zmianach w budowie poszczególnych komórek i zaburzeniach układu komórek w tkance. Dysplazja jest stanem przednowotworowym i prowadzi do anaplazji.
Anaplazja to powstawanie z tkanki zróżnicowanej i dojrzałej komórek niezróżnicowanych i nie zdolnych do dojrzewania. Anaplazja jest procesem charakterystycznym dla nowotworów złośliwych (4, 16).
4.4 Morfologia i biologia nowotworów
Nowotworem nazywamy nieprawidłową tkankę rozrastającą się w nadmiarze, w sposób nieskoordynowany z pozostałymi tkankami. Nowotwór powstaje z komórek organizmu, ale jest tworem w dużym stopniu autonomicznym, wymykającym się spod mechanizmów regulacyjnych. Jest on tkanką morfologicznie i czynnościowo różniącą się od komórek macierzystych, zdolną do stałego rozrostu.
Cechą charakterystyczną nowotworu jest utrzymywanie się nadmiernej proliferacji mimo wyeliminowania czynnika, który ją wywołał. Mechanizmy regulujące organizmu zapewniają równowagę między proliferacją, różnicowaniem i obumieraniem komórek. Stałą i nieodwracalną cechą tkanki nowotworowej jest przewaga proliferacji nad obumieraniem komórek, z jednoczesnym zahamowaniem ich różnicowania.
Nowotwory dzieli sic na niezłośliwe (łagodne) i złośliwe.
Zasadnicze cechy nowotworów niezłośliwych:
- rosną zwykle wolno i powiększają się przez okres kilku lat;
- rozrastają się rozprężająco, otoczone torebką łącznotkankową;
- są wyraźnie odgraniczone od otaczających tkanek - usunięcie operacyjne prowadzi do wyleczenia;
- nie mają zdolności wnikania do naczyń chłonnych.
Budowę makroskopową nowotworów niezłośliwych przedstawia ryc. 6.
Ryc. 6. Schemat budowy ma¬kroskopowej nowot-worów niezłośliwych: a - polip gruczołowy, b - brodawczak, c - guz lity rozrastający się w głębi tkanek d - gruczolaktiorbielak brodawkowaty (Groniowski, Kruś)
Zasadnicze cechy nowotworów złośliwych:
- rosną szybko i powiększają się wyraźnie w ciągu kilku tygodni lub mie¬sięcy;
- nie mają torebki łącznotkankowej;
- rozrastają się naciekające) - po operacyjnym usunięciu tkanka nowotworowa często odrasta (wznowa);
- posiadają zdolność wnikania do szczelin tkankowych, drobnych naczyń chłonnych i krwionośnych - powodują przerzuty do odległych narządów;
- występuje zaburzenie w budowie i mniejsze zróżnicowanie komórek (anaplazja).
Budowę makroskopową nowotworów złośliwych przedstawia ryc. 7.
Ryc. 7. Schemat budowy makroskopowej nowotworów złośliwych: a - rak grzybiasty (rozrost mezofityczny), h - rak wrzodziejący (rozrost endofityczny), c - nowotwór złośliwy rozrastający się w głębi tkanek, d - rak w formie rozlanego nacieku (Groniowski, Kruś).
Wpływ nowotworu na organizm może być miejscowy i ogólny. Wpływ miejscowy zależy od charakteru nowotworu i umiejscowienia.
W nowotworach niezłośliwych rokowanie jest zwykle dobre, przeważnie nie wykazują one szkodliwego działania ogólnego, ale są wyjątki. Rozrastający sie nowotwór może uciskać na duże naczynie krwionośne, co powoduje zaburzenie w krążeniu. Ucisk na przełyk i ograniczenie drożności prowadzi do wyniszczenia. Niezłośliwy nowotwór opon mózgowych (oponiak) powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego, co może być przyczyną śmierci.
Miejscowy wpływ nowotworów złośliwych związany jest z szerzeniem sie przez ciągłość, które powoduje przenikanie do najbliższego otoczenia i niszczenie sąsiadujących narządów, np. nowotwór tchawicy może przenikać do przełyku i odwrotnie.
W wyniku naciekającego wzrostu i rozpadu dochodzi do niszczenia tkanek powstawania owrzodzeń i krwotoków. Występowanie naciekającego wzrostu ogranicza możliwości leczenia operacyjnego, przez częste wznowy. Wznowa polega na powtórnym wzroście nowotworu w miejscu, skąd został operacyjnie usunięty. Wznowa wczesna może pojawić się w pierwszych tygodniach po zabiegu, a wznowa późna po wielu latach.
Wpływ ogólny nowotworów złośliwych związany jest ze zdolnością do przerzutów, powodujących powstawanie nowych ognisk choroby. Przerzuty obejmują odległe narządy i powodują zaburzenia ich czynności. Nowotwory gruczołów dokrewnych powodują zaburzenia hormonalne. Uruchomienie mechanizmów autoagresji powoduje niszczenie tkanek i narządów. Część nowotworów złośliwych prowadzi do zatrucia produktami rozpadu tkanki martwiczej i wyniszczenia organizmu.
Nowotwory powodują powstanie odpowiedzi immunologicznej (humoralnej i komórkowej). Mechanizmy obronne odgrywają ważną rolę w procesie nowotworowym, niszczą wszelkie nietypowe komórki. Dzięki temu większość komórek nowotworowych krążących w chłonce i krwi jest niszczona. Wyczerpanie się tych możliwości powoduje rozwój nowotworów.
Podział nowotworów oparty jest na rodzaju tkanki, w której występuje.
1. Nowotwory z tkanki nabłonkowej:
- niezłośliwe, to gruczolaki, torbielaki, brodawczaki,
- złośliwe to raki (płaskonabłonkowe, gruczołowe),
2. Nowotwory z tkanek nienabłonkowych:
-niezłośliwe, to włókniak (z tkanki łącznej włóknistej),chrzęstniak (z tkanki chrzestnej), naczyniak (z tkanki naczyniowej), mięśniak (z tkanki mięśniowej) itd.
- złośliwe to mięsaki,
Nazwy nowotworów złośliwych tworzymy przez dodanie słowa mięsak do nazwy nowotworu niezłośliwego, np. włókniakomięsak, chrzęstniako-mięsak itp.
3. Nowotwory mieszane, czyli potworniaki rozwijają się z różnych tkanek. W postaci złośliwej obserwuje się niedojrzałe tkanki, normalnie występujące w czasie rozwoju zarodkowego (4, 7, 16, 17).
3. REAKCJE ORGANIZMU NA DZIAŁANIE CZYNNIKÓW CHOROBOTWÓRCZYCH
3. REAKCJE ORGANIZMU NA DZIAŁANIE CZYNNIKÓW CHOROBOTWÓRCZYCH
Działanie czynników chorobotwórczych powoduje: zmiany kodu genetycznego, odczynowość i odporność, zapalenie, zaburzenia termoregulacji.
3.1.Wpływ dziedziczności na powstawanie chorób
Z praw Mendla o przekazywaniu cech rodziców potomstwu wynika, że cechy potomstwa nie są prostym zestawem pośrednim cech rodziców, lecz że dziecko dziedziczy zespoły cech po obojgu rodzicach.
Głównym składnikiem jądra komórkowego jest chromatyna, która jest formą istnienia chromosomów w okresie między podziałowym. Powstające w czasie podziału komórki chromosomy zawierają po dwie chromatydy, położone wzdłuż długiej osi. W skład chromatyd wchodzą cienkie włókienka, będące podwójną nicią DNA.
W strukturze DNA występują dwie zasady purynowe: adenina (A) i guanina (G) oraz dwie zasady pirymidynowe: tymina (T) i cytozyna (C). Zasady te, powiązane w pary wg reguły komplementarności, tworzą jakby ogniwa podwójnego łańcucha. Poszczególne jego odcinki różnią się od siebie niezmienną kolejnością następowania po sobie par wymienionych zasad. Układ czterech zasad w cząsteczce DNA stanowi kod genetyczny (informację genetyczną), według którego organizm tworzy własne substancje chemiczne - białka oraz węglowodany i tłuszcze (ryc. 1).
Bardzo istotnym zagadnieniem w przekazywaniu informacji genetycznej jest podwajanie się łańcucha DNA. Odtwarzanie się kodu genetycznego polega na tym, że podwójny łańcuch DNA rozdziela się na dwa pojedyncze, a każdy z nich dołącza z otoczenia odpowiednie zasady purynowe i pirymidynowe. Na bazie istniejącego łańcucha tworzy się nowy i powstaje znów łańcuch podwójny (ryc. 2).
a b c
Ryc. 1. Kod genetyczny: a - chromosom, b - chromatydy, c - układ czterech zasad w DNA.
Odcinki łańcucha DNA wchodzące w skład chromosomu nazywamy genami. Gen jest podstawową jednostką zapewniającą przekazywanie cech dziedzicznych. Na powstawanie cech dziedzicznych wpływają nie tylko geny, ale również podłoże i środowisko zewnętrzne. Podłoże stanowi cytoplazma, w której znajdują się chromosomy, a jej składniki zapewniają odpowiednie warunki do prawidłowego przebiegu skomplikowanych procesów zachodzących w komórce. Podłoże może działać hamująco na geny patologiczne. Dopiero w starzejącym się organizmie wpływ hamujący ustaje i choroba się ujawnia. Środowisko zewnętrzne oddziałuje przede wszystkim jako źródło substancji uzupełniających składniki cytoplazmy. Może ono również wpływać na zmianę cech dziedzicznych przez mutację genów.
Mimo swojej stałości w budowie i liczbie, geny mogą ulec zmianom strukturalnym. Jeśli w wyniku tych zmian nie nastąpi śmierć komórki lub utrata zdolności podziału, to przeobrażenie genu zostaje utrwalone i przekazywane następnym pokoleniom. To utrwalenie zmian w genie nazywamy mutacją.
Mutacja jest to nagła i trwała zmiana cechy dziedzicznej, powstająca na skutek zmian w kodzie genetycznym pod wpływem czynników środowiska. Mutacje powstają najczęściej w okresie międzypodziałowym (interfaza) w czasie replikacji DNA. Mogą one mieć charakter pożyteczny dla organizmu, gdy powodują zwiększenie zdolności przystosowawczych do środowiska zewnętrznego, ten typ mutacji jest podstawowym mechanizmem ewolucji świata organicznego. Mutacje mogą tez być przyczyną określonych zaburzeń, prowadzących nawet do śmierci.
Mutacje genowe pojawiają się w wyniku zmian budowy chemicznej genu w obrębie tworzących go zasad purynowych i pirymidynowych. Polegają one często tylko na zamianie lub wypadnięciu jednej zasady purynowej lub pirymidynowej. W następstwie nie zostaje wytworzone lub wytwarza się wadliwie jakieś białko (enzym), którego zadaniem jest katalizowanie określonej reakcji chemicznej w łańcuchu kolejnych przemian metabolicznych. Wobec braku tego enzymu łańcuch przemian metabolicznych zostaje w określonym miejscu zablokowany (ryc. 3). W takiej sytuacji (blok metaboliczny) produkt wytwarzany w poprzednim ogniwie tego łańcucha gromadzi się w nadmiarze, wywołując zatrucie organizmu lub uszkodzenie tkanek a produkty, które powinny być wytwarzane w ogniwach następnych, nie wytwarzają się, co prowadzi do zaburzeń niedoborowych.
Mutacje chromosomowe (aberracje) dzielimy na strukturalne i liczbowe.
Aberracje strukturalne powstają w okresie podziału komórki, gdy chromosomy potomne przechodzą do nowo powstających komórek. Zaburzenia wynikają z przerwania ciągłości chromosomu (odłamania się odcinka). Mechanizmy naprawy łączą rozerwane końce - jeśli pęknięć jest więcej następuje błędne połączenie. Takie odłamane odcinki mogą połączyć się ponownie z tym samym lub innym chromosomem, mogą również zostać całkowicie utracone. Spontaniczne pęknięcie chromosomów pojawia się znacznie częściej po zadziałaniu promieniowania jonizującego lub mutagenów che¬micznych.
Aberracja liczbowa polega na zwielokrotnieniu całego zespołu, braku jednego garnituru (monosomia), obecności jednego dodatkowego (trisomia) wystąpienia dwu dodatkowych homologicznych (tetrasomia) albo nierozdzielności, gdy obie chromatydy nie rozdzielają się i przechodzą łącznie do jednego z biegunów.
Każda komórka somatyczna człowieka zawiera 23 pary chromosomów, z których 22 pary są somatyczne (autosomalne), a jedna - płciowa. Taki pełny garnitur chromosomów nazywamy diploidalnym. Każda para w tym garniturze składa się z części matczynej i z części ojcowskiej. Odpowiadające sobie części danej pary chromosomów nazywamy allelami. Dla powstawania cech dziedzicznych ważne jest by odpowiadające sobie allele były tego samego typu (homozygotyczne). Jeżeli para jest heterozygotyczna, tzn. jeden z alleli (np. od ojca) jest prawidłowy, a drugi (np. od matki) zmutowany, powstaje zaburzenie metaboliczne. Jeżeli obydwa allele są zmienione identycznie, zaburzenie ma bardzo wyraźną postać.
Dziedziczenie genów, które uległy mutacji, może mieć charakter dominujący lub recesywny (ustępujący). Kiedy jeden z alleli decyduje o ujawnieniu się cechy, to ten rodzaj jej dziedziczenia nazywa się dominujący. Wtedy cecha związana z drugim allelem pary nie ujawni się i jest dziedziczona recesywnie. Obecność genu dominującego ujawni się zawsze u potomstwa, natomiast recesywnego tylko wtedy, gdy komórka ma jednakowe pary genów przekazywane przez rodziców. W przypadku spotkania się dwóch jednakowych alleli recesywnych nastąpi ujawnienie się cechy
Z biochemicznego punktu widzenia różnicowanie się komórek polega na uaktywnianiu odpowiednich enzymów, które w określony sposób ukierunkowują przemianę materii, a więc czynności komórek, które wpływają na ich budowę, od czego z kolei zależy budowa narządów. Większość genów powodujących syntezę zmienionych enzymów, zakłócających prawidłową przemianę materii, jest recesywna, co pozwala przenosić je na potomstwo bez ujawnienia się zaburzeń prowadzących do choroby czy śmierci. Na podstawie oddziaływań chemicznych między cząsteczkami w układzie genetycznym zlokalizowanym w jądrze komórkowym i powstających w tym zjawisku zaburzeń, możemy wytłumaczyć źródła i mechanizmy chorób uwarunkowanych genetycznie.
Ze względu na mechanizm powstawania zmian chorobowych wyróżnia się choroby jednogenowe (dominujące i recesywne), choroby wieloczynnikowe i zaburzenia chromosomowe.
Choroby jednogenowe dotyczą zwykle białek strukturalnych, np. defekty kolagenu, i enzymatycznych (blok metaboliczny). Genetycznie uwarunkowany blok metaboliczny jest odpowiedzialny za wiele chorób dziedzicznych. Przykładem tego typu choroby jest albinizm (bielactwo) jako wynik zablokowania syntezy melaniny. Dalszym skutkiem bloku metabolicznego może być gromadzenie się substancji w nadmiarze, np. spichszowice albo nadmierne wydalanie z organizmu produkowanych substancji, np. fenyloketonuria. Modelową chorobą molekularną są hemoglobinopatie. Innymi przykładami chorób jednogenowych człowieka są: hemochromatoza, hemofilia, polipowatość jelit, mnogie wyrośla kostne, otoskleroza i in.
Choroby wieloczynnikowe to najczęstsze zaburzenia genetyczne człowieka. Uwarunkowane są przez sumujący się efekt działania wielu genów i czynników środowiskowych. Dziedziczenie wieloczynnikowe dotyczy wielu cech normalnych, a także wielu wad wrodzonych i częstych chorób przewlekłych wieku dojrzałego.
Wady wrodzone są wynikiem zaburzenia normalnego rozwoju (morfogenezy) tkanki lub narządu. Wady bywają pojedyncze lub mnogie. Do wad wrodzonych zalicza się: wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego, zniekształcenie stopy, wodogłowie, małogłowie, wady serca, rozszczepy wargi i podniebienia i wiele innych.
Do uwarunkowanych genetycznie przewlekłych chorób wieku dojrzałego zalicza się nowotwory, niedokrwienną chorobę serca, dychawicę oskrzelową, wrzód trawienny, celiakię, reumatoidalne zapalenie stawów i in. Ta sama choroba może mieć różne postacie z różnym uwarunkowaniem genetycznym, np. typy cukrzycy. Padaczka może być przekazywana jako cecha jednogenowa lub wielogenowa, może też być objawem aberracji chromosomowej albo może nie mieć w ogóle etiologii genetycznej.
Zaburzenia chromosomowe (aberracje) obejmują wszystkie choroby łączone z widocznymi uszkodzeniami chromosomów. Żadna anomalia nie występuje wyłącznie w jednym zespole chromosomów ale przy współistnieniu wielu anomalii; niektóre występują z większą częstością i dają charakterystyczne objawy.
Aberracja chromosomów może wywołać wady wrodzone różnego rodzaju, zależne od lego, jakiej pary chromosomów dotyczy. Zespół Downa (trisomia 21) obejmuje takie objawy jak: zmiany proporcji ciała, wady narządów wewnętrznych, szpary powiek skierowane ku górze, mały nos, płaska twarz, upośledzenie umysłowe. Innym przykładem są komplikacje w przebiegu ciąży (poronienie samoistne, urodzenie martwego płodu) oraz przedwczesne zachorowania na nowotwory.
Dziedziczenie sprzężone z płcią wyróżnia się specjalnymi cechami. Kobieta zawiera komórki z chromosomem X od ojca i chromosomem X od matki. Każdy syn czy córka otrzymuje jeden lub drugi chromosom X. Mężczyzna zawiera jeden chromosom X i chromosom Y. Każda córka musi otrzymać chromosom X od ojca, a każdy syn chromosom Y. Ojcowie nie mogą przekazywać genów sprzężonych z chromosomem X swoim synom.
Choroby chromosomowe zależne są od wieku rodziców - częściej występują w starszym wieku. Całkowicie niezależne od czynników genetycznych są tylko urazy i zatrucia.
Mechanizmy zapewniające stałość środowiska wewnętrznego organizmu stanowią również obronę przed mutacjami. Układy te chronią kod genetyczny przed wpływami środowiska i dlatego znaczna część mutacji jest korygowana przez enzymy komórki. Jest to system enzymatyczny reperujący źle dopasowane zasady DNA. Sprawa wierności replikacji DNA ma podstawowe znaczenie dla utrzymania trwałości istniejącej informacji genetycznej. Mechanizmy naprawcze DNA stanowią jeden z podstawowych warunków życia, a ich niewydolność prowadzi do choroby.
Mutacje są motorem ewolucji i czynnikiem warunkującym zmienność od czego zależy zdolność przystosowania się do środowiska. Większość mutacji jest szkodliwa i są one eliminowane w procesie selekcji.
Selekcja jest istotnym czynnikiem wpływającym na równowagę genetyczną. Kolejnym zjawiskiem, które może oddziaływać na równowagę genetyczną jest migracja. W wyniku migracji może wzrastać lub maleć częstość określonej cechy w populacji. Jednocześnie procesy migracyjne prowadzą do rozpadu grup izolowanych i zmniejszają tym samym spokrewnienie. Równowaga genetyczna jest wiec istotnie modyfikowana przez mutację, migrację, selekcję i spokrewnienie.
Genetyka medyczna zajmuje sie zastosowaniem zasad genetyki w praktyce medycznej - podstawy dziedziczenia, patologia molekularna, zapobieganie chorobom genetycznym, poradnictwo genetyczne (1. 5, 7, 17).
3.2 Odczynowość organizmu i jej rola w patologii
Odczynowość organizmu jest to ewolucyjnie ukształtowany, a genetycznie przekazywany sposób komunikowania się organizmu z otoczeniem, polegający na charakterystycznej odpowiedzi na bodziec zewnętrzny. Rozróżniamy odczynowość fizjologiczna i patologiczną. Odczynowość fizjologiczna jest wyrazem reakcji zdrowego organizmu na działanie czynników zewnętrznych w korzystnych warunkach bytowych. Odczynowość patologiczna ujawnia się w wyniku działania na organizm czynników chorobotwórczych jako postać nieswoista i swoista. Przykładem reakcji nieswoistej jest wstrząs, a reakcją swoistą jest wytwarzanie przeciwciał w odpowiedzi na antygen.
Odróżniamy następujące stopnie odczynowości:
1. Brak odczynowości (anergia) - gdy działanie czynnika chorobotwórczego nie wywołuje odczynu. Rozwija sie niekiedy w ciężkich chorobach zakaźnych, gdy wskutek wyczerpania organizm traci zdolność do odczynów.
2. Słabą odczynowość (hipoergia) - w której nawet silnie działające bodźce wywołują słabą reakcję organizmu.
3. Prawidłową odczynowość (normergia) - w której nasilenie odczynu jest proporcjonalne do siły bodźca.
4. Nadmierną odczynowość (hiperergia) - w której nawet bodźce słabe wywołują nadmiernie nasilony odczyn, powodujący większe uszkodzenia, niżby wywołał je sam czynnik chorobotwórczy. Taką nadmierną wrażliwość organizmu nazywamy alergią. Z wymienionych stopni odczynowości jedynie normergia jest odczynowością fizjologiczną.
Odczyny rozwijają się według stałego schematu, w którym można wyróżnić:
- alarm i mobilizację odczynową,
- obronę i wyrównywanie odchyleń,
- odnowę i naprawę uszkodzeń.
Szczególne znaczenie w reaktywności organizmu na działanie czynników szkodliwych ma tkanka łączna ze swymi elementami komórkowymi i różnorodną strukturą włókien, tworzy ona wraz z układem makrofagów cały system obronno-odczynowy (9, 16, 17).
3.3. Odporność i jej rola w patologii
Odporność jest to stan, w którym organizm nie zapada na daną chorobę zakaźną mimo stykania się z drobnoustrojami, które są zdolne wywołać tę chorobę. Wszystkie podstawowe elementy procesu odpornościowego moż¬na podzielić na nieswoiste i swoiste.
Podstawowym przejawem odporności nieswoistej jest zespół mechanizmów obronnych, właściwy wyspecjalizowanym komórkom, skierowany przeciw bakteriom, wirusom, obcym cząsteczkom. Reakcje nieswoiste są warunkowane różnymi czynnikami, takimi jak: stan barier biologicznych, temperatura, układ dopełniacza i interferon.
Odporność swoista powstaje dzięki czynności wyspecjalizowanych układów obronnych. Swoiste reakcje są uczynniane tylko w obecności swoistego antygenu (ryc. 4).
Istnieją dwa zasadnicze typy odczynów odpornościowych: odczyn wczesny (humoralny) i odczyn późny (komórkowy). Odczyn wczesny polega na unieszkodliwieniu krążącego we krwi antygenu przez związanie go z przeciwciałem (aglutynacja, precypitacja, liza, działanie antytoksyczne). Odczyn późny polega na tym, że komórki immunologicznie kompetentne (limfocyty) tworzą naciek wokół antygenu i niszczą go. Nie zawsze reakcje odpornościowe są korzystne dla organizmu np. reakcja odrzucania przeszczepu, procesy autoagresji (p.s. 170).
Odporność dzielimy na wrodzoną i nabytą. Odporność nabyta dzieli się na naturalną i sztuczną. Odporność naturalna jest wynikiem przebycia choroby zakaźnej i trwa od kilku tygodni do wielu lat. Odporność sztuczna może być czynna i bierna. Sztuczne zakażenie osłabionymi lub nieżywymi zarazkami (szczepionki) wywołuje uodpornienie czynne. Uodpornienie bier¬ne uzyskuje sie dzięki wstrzyknięciu surowic odpornościowych, zawierających przeciwciała (7, 16, 17).
3.4. Zapalenia
Zapalenie jest to miejscowa odpowiedź organizmu na bodziec zapalno-twórczy. Odczyn zapalny jest objawem obrony organizmu przed czynnikiem szkodliwym. Zmianom ogniskowym często towarzyszą zmiany ogólnoustrojowe. W zapaleniu występują reakcje, które zapobiegają rozprzestrzenianiu się czynnika patogennego, zapewniają inaktywację i usunięcie z tkanek oraz naprawę powstałych uszkodzeń. Zapalenie pobudza procesy odpornościowe.
Przyczyny zapalenia to:
- uraz mechaniczny i ciała obce,
- czynniki fizyczne (ciepło, zimno, promieniowanie),
- czynniki chemiczne (kwasy, zasady),
- czynniki biologiczne (bakterie, wirusy, pasożyty), p.s. 17.
Chemicznymi czynnikami zapalnymi mogą być również inne związki chemiczne (środki drażniące), a wśród nich wiele stosowanych w lecznictwie. O leczniczym lub chorobotwórczym ich działaniu decyduje dawka, stężenie, droga i sposób podania danego środka, np. terpentyna wstrzyknięta podskórnie (4).
Czynniki zapalne powodują uwolnienie mediatorów odpowiedzialnych za wystąpienie objawów zapalenia. Układ dopełniacza jest istotnym czynnikiem, który poprzez uwalnianie mediatorów może wywoływać procesy zapalne. W wyniku aktywacji układu dopełniacza dochodzi do reakcji, które nasilają zapalenie - uwalnianie kinin i histaminy, wytwarzanie czynników chemotaktycznych. Dopełniacz pełni istotną rolę w powstawaniu zapalenia w miejscu humoralnych reakcji immunologicznych.
Wyróżniamy mediatory uwalniane w początkowym okresie, do których należą: kininy, histamina, serotonina. Mają one krótki czas działania. Mediatory procesu zapalnego wyzwalają reakcję zapalną, modyfikują ją i podtrzymują, wpływając jednocześnie na czynności ściany tętniczek i naczyń włosowatych. Odrębną grupę stanowią mediatory o przedłużonym działaniu, powodują one powstawanie czynników chemotaktycznych, działających na elementy komórkowe krwi - granulocyty obojętnochłonne, limfocyt, monocyty i makrofagi.
Kininy (bradykinina, kalidyna) są odpowiedzialne za następujące reakcje:
- pobudzają receptory bólowe i uczucie bólu;
- rozszerzają naczynia krwionośne, obniżają ciśnienie krwi;
- powodują wzrost przepuszczalności naczyń;
- działają chemotaktycznie, pobudzają limfocyty T.
Histamina jest regulatorem wielu czynności organizmu i spełnia ważną rolę w stanach patologicznych, takich jak: zapalenie, wstrząs (anafilaktyczny, oparzeniowy) oraz choroby alergiczne. Szczególnie silne pobudzenie wydzielania histaminy następuje w reakcjach alergicznych.
Serotonina wpływa na działanie różnych narządów. W stanach zapalnych szczególne znaczenie ma:
- rozszerzenie naczyń włosowatych i skurcz naczyń żylnych, co powoduje miejscowe przekrwienie i obrzęki;
- nasilanie aktywności cytotoksycznej limfocytów;
- hamowanie uwalniania histaminy.
Uczynnianie układu kininotwórczego, aktywacja dopełniacza, uwalnianie enzymów proteolitycznych z komórek, endotoksyny bakteryjne powodują wytwarzanie czynników chemotaktycznych. Chemotaksja powoduje napływ elementów komórkowych do ogniska zapalnego. Granulocyty są komórkami wczesnej reakcji zapalnej, pełnią przede wszystkim funkcje obronne - fagocytoza bakterii i uszkodzonych tkanek. Rozszerzenie naczyń ułatwia napływanie nowych komórek. Układ limfocytów odgrywa podstawowa rolę w różnych postaciach odpowiedzi immunologicznej (7, 17).
W zapaleniu mamy do czynienia z procesami lokalnymi w miejscu zadziałania bodźca zapalnotwórczego (ogniska zapalne) i współistniejącym zaburzeniem czynności całego organizmu. W ognisku zapalnym dochodzi do zaburzeń w krążeniu, zmian wstecznych i rozplemowych (tworzenie się ziarniny). Powstaje naciek zapalny złożony z komórek krwi i niektórych komórek pochodzenia miejscowego.
Zaburzenia w krążeniu w ognisku zapalnym prowadza do powstania wysięku (obrzęku zapalnego) w wyniku wydostania się wody i białek osocza z naczyń do przestrzeni pozanaczyniowej. W powstawaniu wysięku istotna rolę odgrywają mediatory zapalenia. Następuje chemotaksja leukocytów, jako pierwsze wędrują granulocyty obojętnochłonne. W skład wysięku wchodzą, oprócz komórek żernych, również przeciwciała zwalczające czynniki zapalno twórcze.
Zmiany wsteczne w ognisku zapalnym są wynikiem działania czynnika zapalnotwórczego i niedotlenienia tkanek. Obserwuje się przyćmienie miąższowe, zwyrodnienie wodniczkowe, stłuszczenie i martwicę komórek.
Zmiany rozplemowe pojawiają się najczęściej w zapaleniach przewlekłych i polegają głównie na rozroście komórek tkanki łącznej. Tworzy się ziarnina zapalna (jak w naprawie tkanek) z większą liczbą typowych komórek nacieku zapalnego (4, 16, 17).
Zmiany toczące się w ognisku zapalnym Celsus uszeregował następująco: zaczerwienienie (rubor), wzrost temperatury (calor), obrzmienie (tumor), ból (dolor) a Galen do objawów tych dodał upośledzenie funkcji (functio laesa).
W sąsiedztwie ogniska zapalnego może dojść do zapalenia naczyń i węzłów chłonnych. Przerwanie barier ochronnych powoduje uogólnienie się procesu zapalnego. Zakażenie szerzy się drogą naczyń chłonnych i krwionośnych. Jeśli we krwi krążą bakterie bez objawów chorobowych, to mówimy o bakteriemii.
W posocznicy krążą we krwi liczne bakterie i ich jady, co powoduje załamanie odporności, wysoką gorączkę, dreszcze, zaburzenia świadomości.
Krążenie samych jadów bakteryjnych nazywamy toksemiq, objawy jak w posocznicy.
Ropnicą nazywamy tworzenie się ropni przerzutowych w wyniku krążenia we krwi bakterii ropotwórczych (gronkowce, paciorkowce). Brak skutecznej obrony powoduje zapalenie ropne rozlane, toczące się w wiotkiej tkance łącznej, które nazywamy ropowicą.
Przebieg i podział zapaleń. Ze względu na czas trwania i nasilenie objawów możemy wyróżnić zapalenia: ostre, podostre i przewlekle.
Zapalenie ostre trwa krótko, od kilku dni do 5 tygodni, objawy ogólne są zwykle gwałtowne (ból, wysoka gorączka), w objawach miejscowych przeważają procesy wysiękowe.
Zapalenie podostre trwa 6 tygodni i dłużej, zwykle jest etapem pośrednim między zapaleniem ostrym a przewlekłym. W ognisku zapalnym obok zmian wysiękowych zaczynają rozwijać się zmiany wytwórcze.
Zapalenie przewlekłe jest procesem toczącym się przez wiele miesięcy a nawet lat. Objawy są słabo zaznaczone, przeważają procesy wytwórcze, prowadzące do trwałego uszkodzenia narządów zbliznowacenie, zwłóknienie, marskość (wątroby, czy nerek).
Najbardziej znany jest podział zapaleń w zależności od charakteru zmian w ognisku zapalnym. W związku z tym wyróżniamy: zapalenie wysiękowe z przewagą zaburzeń w krążeniu: zapalenie uszkadzające z przewagą zmian wstecznych i rozpadem komórek oraz zapalenie wytwórcze z przewagą zmian rozplemowych i tworzeniem się ziarniny.
Zapaleniem wysiękowym nazywamy proces zapalny, w którym występują zaburzenia w krążeniu z procesami wysiękowymi. Zmiany wsteczne i procesy wytwórcze są zwykle słabiej zaznaczone. Od stopnia uszkodzenia ściany naczynia zależy skład wysięku. W zależności od rodzaju wysięku wyróżniamy zapalenie: surowicze, włóknikowe, ropne, nieżytowe, krwotoczne zgorzelinowe. Zmiany wysiękowe występują głównie w zrębie łącznotkankowo-naczyniowym, w tkance podskórnej i podśluzowej, w błonach osierdzia, opłucnej, otrzewnej. Zapalenie może toczyć się w zrębie narządów jako zapalenie śródmiąższowe oraz na powierzchni błon, surowiczych i śluzowych. Obejmuje zwykle całą grubość błon, dlatego objawy zapalenia występują wyraźnie na ich powierzchni.
Zapalenie nieżytowe występuje w błonie śluzowej, w której do wysięku zapalnego dołącza się śluz, produkowany w nadmiarze przez komórki nabłonka błony śluzowej. W przebiegu wyróżniamy 3 okresy: wysięku surowiczego, zwyrodnienia śluzowego komórek nabłonka, wysięku ropnego. Zejściem przewlekłego nieżytu może być zanik błony śluzowej lub jej przerost.
Zapalenie uszkadzające występuje głównie w narządach zbudowanych z komórek wysokozróżnicowanych i wrażliwych na czynniki szkodliwe (wątroba, nerki). Na plan pierwszy występuje uszkodzenie komórek w postaci ich zwyrodnienia, martwicy, odwarstwiania się od podłoża, rozluźnienia istoty międzykomórkowej. W miejscu rozpadłych komórek wzrasta tkanka łączna śródmiąższowa, np. marskość wątroby, nerek.
Zapalenie wytwórcze cechuje się przewagą zmian rozplemowych nad innymi miejscowymi zmianami zapalnymi. Zmiany polegają na rozroście tkanki łącznej i elementów układu siateczkowo - śródbłonkowego. Wśród zapaleń wytwórczych odróżniamy zapalenia nieswoiste i swoiste.
W zapaleniu nieswoistym zmiany zależą tylko od właściwości odczynowych i budowy tkanki, z ich wyglądu nie możemy wnioskować o przyczynie zapalenia (śledziona, węzły chłonne.)
Zapalenie swoiste (ziarninujące) cechuje się powstawaniem ziarniny, której obraz jest charakterystyczny dla czynnika wywołującego zapalenie. Zapalenia swoiste wywoływane są wyłącznie przez czynniki biologiczne. Swoistość zapalenia zaznacza się w jego fazie wytwórczej. Do zapaleń wytwórczych swoistych należą: choroba reumatyczna, twardziel, trąd (4, 7, 16).
3.5 Zaburzenia termoregulacji
Ciepło jest wytwarzane w organizmie przez pracę mięśni i w procesach przemiany materii. Utrata ciepła odbywa się przez, promieniowanie, przewodzenie i parowanie. Równowaga dwu przeciwstawnych zjawisk powstawania i utraty ciepła (bilans cieplny) sprawia, że temperatura ciała człowieka jest utrzymywana na poziomie oC, z dziennymi wahaniami +/- 0,5C.
Utrzymywanie stałej temperatury ciała jest możliwe dzięki czynności układu termoregulacji. W podwzgórzu znajduje się ośrodek regulacji cieplnej, którego receptory są wrażliwe na zmiany temperatury krwi. Wysyła on bodźce wpływające na obwodowe mechanizmy oddawania lub wytwarzania ciepła. Zmiany temperatury otoczenia przekazywane są do ośrodka z receptorów skóry.
Mechanizmy regulacji cieplnej działają na drodze fizycznej i chemicznej. Regulacja fizyczna polega na zmianie światła tętniczek skóry i zwiększeniu lub zmniejszeniu przepływu krwi, od czego zależy oddawanie ciepła do otoczenia przez przewodnictwo, promieniowanie i parowanie. Regulacja chemiczna polega na przyśpieszeniu lub zwolnieniu przemiany materii w zależności od potrzeby produkcji ciepła (rola wątroby). Kiedy zachodzi potrzeba szybkiego podwyższenia temperatury ciała, występują drobne skurcze mięśni prążkowanych w postaci dreszczy.
Patologiczny wzrost temperatury ciała, prowadzący do przegrzania (hipertermii) może powstać wskutek: niewydolności mechanizmów oddawania ciepła, choroby przemiany materii, uszkodzenia struktury ośrodka regulacji cieplnej (guzy mózgu). Najbardziej charakterystycznym wyrazem zaburzeń czynności ośrodka regulacji cieplnej jest gorączka.
Gorączka jest reakcją ośrodka regulacji cieplnej na działanie czynników gorączkotwórczych różnego pochodzenia, polegającą na przestawieniu ośrodka regulacji cieplnej na wyższy poziom utrzymania temperatury ciała. Przyczyną gorączki mogą być: ciała gorączkotwórcze, czynniki fizyczne oraz impulsy odruchowo nerwowe.
Ciała gorączkotwórcze (pirogenne). Są to związki chemiczne, powstające w organizmie lub dostające się z zewnątrz. Do ciał gorączkotwórczych należą:
- toksyny bakteryjne i wirusy w zakażeniu (gorączka septyczna),
- substancje powstające po urazach, wylewach krwi, oparzeniach, przy rozpadzie nowotworów (gorączka aseptyczna),
- obcogatunkowe białka, leki, trucizny.
Z czynników fizycznych największe znaczenie mają urazy mechaniczne o.u.n. powodujące bezpośrednie pobudzenie ośrodka regulacji cieplnej (uraz czaszki, wstrząśnienie mózgu, wylew krwi do mózgu, wzrost ciśnienia śródczaszkowego).
Impulsy odruchowo nerwowe pochodzące z kory mózgu mogą wyzwolić gorączkę nerwową lub psychiczną (emocjonalną).
W przebiegu reakcji gorączkowej rozróżnia się trzy stadia: wzrostu, szczytu i spadku. Odzwierciedlają one zmiany czynności układu termoregulacji.
W studium wzrostu temperatury wzmaga się oszczędzanie i produkcja ciepła, występują dreszcze, rośnie temperatura ciała. Gorączkujący ma skórę bladą, suchą, odczuwa zimno.
W stadium szczytu temperatury występuje zgodność poziomu wytwarzania i oszczędzania ciepła z poziomem nastawienia ośrodka regulacji cieplnej. Oddawanie ciepła jest proporcjonalne do jego produkcji (zwiększona produkcja i intensywniejsze oddawanie). Skóra jest zaczerwieniona i gorąca.
W stadium spadku temperatury nastawienie ośrodka regulacji cieplnej obniża sie. Powstaje nadmiar ciepła i zwiększone oddawanie. Spadek może być powolny lub gwałtowny (krytyczny). Skóra jest czerwona, pokryta potem, wzrasta liczba oddechów:
Charakterystyczny przebieg wykresu gorączki pozwala wyróżnić następujące typy gorączki: krótkotrwałą, ciągłą, przerywaną, zwalniającą i trawiącą (6, 16).' '
Wysoka gorączka powoduje zmianę czynności wielu układów i narządów. Długotrwała gorączka bardzo niekorzystnie wpływa na o.u.n., układ krążenia i narządy miąższowe.
W zaburzeniach czynności o.u.n. obserwuje się ogólne pobudzenie psychoruchowe. Wyczerpanie i hamowanie czynności kory mózgu powoduje ból głowy, zobojętnienie, uczucie rozbicia i znużenia. Zaburzenia w krążeniu polegają na przyśpieszeniu czynności serca, średnio 10 uderzeń na minutę przy wzroście temperatury o 1 C. Ciśnienie krwi ulega podwyższeniu w następstwie pobudzenia ośrodka naczynioruchowego. Obserwujemy znaczne przyśpieszenie oddychania, związane ze wzrostem przemiany materii i ilości CO2.
Gorączka zmniejsza łaknienie, wydzielanie śliny i soku żołądkowego. Wskutek upośledzenia dostawy substancji energetycznych ulegają zużyciu zapasy węglowodanów, tłuszczów i białek (wychudzenie).
Gorączka w przebiegu choroby zakaźnej jest następstwem prawidłowej odpowiedzi obronnej. Ze wzrostem temperatury występują inne reakcje obronne, takie jak: fagocytoza, produkcja przeciwciał, zmniejszenie się zdolności bakterii i wirusów do rozmnażania.
Zbyt wysoki wzrost temperatury (ponad 40C) i dłuższy okres trwania wpływają niekorzystnie na mechanizmy obronne. W związku z tym stosujemy środki obniżające temperaturę ciała.
Działanie czynników chorobotwórczych powoduje: zmiany kodu genetycznego, odczynowość i odporność, zapalenie, zaburzenia termoregulacji.
3.1.Wpływ dziedziczności na powstawanie chorób
Z praw Mendla o przekazywaniu cech rodziców potomstwu wynika, że cechy potomstwa nie są prostym zestawem pośrednim cech rodziców, lecz że dziecko dziedziczy zespoły cech po obojgu rodzicach.
Głównym składnikiem jądra komórkowego jest chromatyna, która jest formą istnienia chromosomów w okresie między podziałowym. Powstające w czasie podziału komórki chromosomy zawierają po dwie chromatydy, położone wzdłuż długiej osi. W skład chromatyd wchodzą cienkie włókienka, będące podwójną nicią DNA.
W strukturze DNA występują dwie zasady purynowe: adenina (A) i guanina (G) oraz dwie zasady pirymidynowe: tymina (T) i cytozyna (C). Zasady te, powiązane w pary wg reguły komplementarności, tworzą jakby ogniwa podwójnego łańcucha. Poszczególne jego odcinki różnią się od siebie niezmienną kolejnością następowania po sobie par wymienionych zasad. Układ czterech zasad w cząsteczce DNA stanowi kod genetyczny (informację genetyczną), według którego organizm tworzy własne substancje chemiczne - białka oraz węglowodany i tłuszcze (ryc. 1).
Bardzo istotnym zagadnieniem w przekazywaniu informacji genetycznej jest podwajanie się łańcucha DNA. Odtwarzanie się kodu genetycznego polega na tym, że podwójny łańcuch DNA rozdziela się na dwa pojedyncze, a każdy z nich dołącza z otoczenia odpowiednie zasady purynowe i pirymidynowe. Na bazie istniejącego łańcucha tworzy się nowy i powstaje znów łańcuch podwójny (ryc. 2).
a b c
Ryc. 1. Kod genetyczny: a - chromosom, b - chromatydy, c - układ czterech zasad w DNA.
Odcinki łańcucha DNA wchodzące w skład chromosomu nazywamy genami. Gen jest podstawową jednostką zapewniającą przekazywanie cech dziedzicznych. Na powstawanie cech dziedzicznych wpływają nie tylko geny, ale również podłoże i środowisko zewnętrzne. Podłoże stanowi cytoplazma, w której znajdują się chromosomy, a jej składniki zapewniają odpowiednie warunki do prawidłowego przebiegu skomplikowanych procesów zachodzących w komórce. Podłoże może działać hamująco na geny patologiczne. Dopiero w starzejącym się organizmie wpływ hamujący ustaje i choroba się ujawnia. Środowisko zewnętrzne oddziałuje przede wszystkim jako źródło substancji uzupełniających składniki cytoplazmy. Może ono również wpływać na zmianę cech dziedzicznych przez mutację genów.
Mimo swojej stałości w budowie i liczbie, geny mogą ulec zmianom strukturalnym. Jeśli w wyniku tych zmian nie nastąpi śmierć komórki lub utrata zdolności podziału, to przeobrażenie genu zostaje utrwalone i przekazywane następnym pokoleniom. To utrwalenie zmian w genie nazywamy mutacją.
Mutacja jest to nagła i trwała zmiana cechy dziedzicznej, powstająca na skutek zmian w kodzie genetycznym pod wpływem czynników środowiska. Mutacje powstają najczęściej w okresie międzypodziałowym (interfaza) w czasie replikacji DNA. Mogą one mieć charakter pożyteczny dla organizmu, gdy powodują zwiększenie zdolności przystosowawczych do środowiska zewnętrznego, ten typ mutacji jest podstawowym mechanizmem ewolucji świata organicznego. Mutacje mogą tez być przyczyną określonych zaburzeń, prowadzących nawet do śmierci.
Mutacje genowe pojawiają się w wyniku zmian budowy chemicznej genu w obrębie tworzących go zasad purynowych i pirymidynowych. Polegają one często tylko na zamianie lub wypadnięciu jednej zasady purynowej lub pirymidynowej. W następstwie nie zostaje wytworzone lub wytwarza się wadliwie jakieś białko (enzym), którego zadaniem jest katalizowanie określonej reakcji chemicznej w łańcuchu kolejnych przemian metabolicznych. Wobec braku tego enzymu łańcuch przemian metabolicznych zostaje w określonym miejscu zablokowany (ryc. 3). W takiej sytuacji (blok metaboliczny) produkt wytwarzany w poprzednim ogniwie tego łańcucha gromadzi się w nadmiarze, wywołując zatrucie organizmu lub uszkodzenie tkanek a produkty, które powinny być wytwarzane w ogniwach następnych, nie wytwarzają się, co prowadzi do zaburzeń niedoborowych.
Mutacje chromosomowe (aberracje) dzielimy na strukturalne i liczbowe.
Aberracje strukturalne powstają w okresie podziału komórki, gdy chromosomy potomne przechodzą do nowo powstających komórek. Zaburzenia wynikają z przerwania ciągłości chromosomu (odłamania się odcinka). Mechanizmy naprawy łączą rozerwane końce - jeśli pęknięć jest więcej następuje błędne połączenie. Takie odłamane odcinki mogą połączyć się ponownie z tym samym lub innym chromosomem, mogą również zostać całkowicie utracone. Spontaniczne pęknięcie chromosomów pojawia się znacznie częściej po zadziałaniu promieniowania jonizującego lub mutagenów che¬micznych.
Aberracja liczbowa polega na zwielokrotnieniu całego zespołu, braku jednego garnituru (monosomia), obecności jednego dodatkowego (trisomia) wystąpienia dwu dodatkowych homologicznych (tetrasomia) albo nierozdzielności, gdy obie chromatydy nie rozdzielają się i przechodzą łącznie do jednego z biegunów.
Każda komórka somatyczna człowieka zawiera 23 pary chromosomów, z których 22 pary są somatyczne (autosomalne), a jedna - płciowa. Taki pełny garnitur chromosomów nazywamy diploidalnym. Każda para w tym garniturze składa się z części matczynej i z części ojcowskiej. Odpowiadające sobie części danej pary chromosomów nazywamy allelami. Dla powstawania cech dziedzicznych ważne jest by odpowiadające sobie allele były tego samego typu (homozygotyczne). Jeżeli para jest heterozygotyczna, tzn. jeden z alleli (np. od ojca) jest prawidłowy, a drugi (np. od matki) zmutowany, powstaje zaburzenie metaboliczne. Jeżeli obydwa allele są zmienione identycznie, zaburzenie ma bardzo wyraźną postać.
Dziedziczenie genów, które uległy mutacji, może mieć charakter dominujący lub recesywny (ustępujący). Kiedy jeden z alleli decyduje o ujawnieniu się cechy, to ten rodzaj jej dziedziczenia nazywa się dominujący. Wtedy cecha związana z drugim allelem pary nie ujawni się i jest dziedziczona recesywnie. Obecność genu dominującego ujawni się zawsze u potomstwa, natomiast recesywnego tylko wtedy, gdy komórka ma jednakowe pary genów przekazywane przez rodziców. W przypadku spotkania się dwóch jednakowych alleli recesywnych nastąpi ujawnienie się cechy
Z biochemicznego punktu widzenia różnicowanie się komórek polega na uaktywnianiu odpowiednich enzymów, które w określony sposób ukierunkowują przemianę materii, a więc czynności komórek, które wpływają na ich budowę, od czego z kolei zależy budowa narządów. Większość genów powodujących syntezę zmienionych enzymów, zakłócających prawidłową przemianę materii, jest recesywna, co pozwala przenosić je na potomstwo bez ujawnienia się zaburzeń prowadzących do choroby czy śmierci. Na podstawie oddziaływań chemicznych między cząsteczkami w układzie genetycznym zlokalizowanym w jądrze komórkowym i powstających w tym zjawisku zaburzeń, możemy wytłumaczyć źródła i mechanizmy chorób uwarunkowanych genetycznie.
Ze względu na mechanizm powstawania zmian chorobowych wyróżnia się choroby jednogenowe (dominujące i recesywne), choroby wieloczynnikowe i zaburzenia chromosomowe.
Choroby jednogenowe dotyczą zwykle białek strukturalnych, np. defekty kolagenu, i enzymatycznych (blok metaboliczny). Genetycznie uwarunkowany blok metaboliczny jest odpowiedzialny za wiele chorób dziedzicznych. Przykładem tego typu choroby jest albinizm (bielactwo) jako wynik zablokowania syntezy melaniny. Dalszym skutkiem bloku metabolicznego może być gromadzenie się substancji w nadmiarze, np. spichszowice albo nadmierne wydalanie z organizmu produkowanych substancji, np. fenyloketonuria. Modelową chorobą molekularną są hemoglobinopatie. Innymi przykładami chorób jednogenowych człowieka są: hemochromatoza, hemofilia, polipowatość jelit, mnogie wyrośla kostne, otoskleroza i in.
Choroby wieloczynnikowe to najczęstsze zaburzenia genetyczne człowieka. Uwarunkowane są przez sumujący się efekt działania wielu genów i czynników środowiskowych. Dziedziczenie wieloczynnikowe dotyczy wielu cech normalnych, a także wielu wad wrodzonych i częstych chorób przewlekłych wieku dojrzałego.
Wady wrodzone są wynikiem zaburzenia normalnego rozwoju (morfogenezy) tkanki lub narządu. Wady bywają pojedyncze lub mnogie. Do wad wrodzonych zalicza się: wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego, zniekształcenie stopy, wodogłowie, małogłowie, wady serca, rozszczepy wargi i podniebienia i wiele innych.
Do uwarunkowanych genetycznie przewlekłych chorób wieku dojrzałego zalicza się nowotwory, niedokrwienną chorobę serca, dychawicę oskrzelową, wrzód trawienny, celiakię, reumatoidalne zapalenie stawów i in. Ta sama choroba może mieć różne postacie z różnym uwarunkowaniem genetycznym, np. typy cukrzycy. Padaczka może być przekazywana jako cecha jednogenowa lub wielogenowa, może też być objawem aberracji chromosomowej albo może nie mieć w ogóle etiologii genetycznej.
Zaburzenia chromosomowe (aberracje) obejmują wszystkie choroby łączone z widocznymi uszkodzeniami chromosomów. Żadna anomalia nie występuje wyłącznie w jednym zespole chromosomów ale przy współistnieniu wielu anomalii; niektóre występują z większą częstością i dają charakterystyczne objawy.
Aberracja chromosomów może wywołać wady wrodzone różnego rodzaju, zależne od lego, jakiej pary chromosomów dotyczy. Zespół Downa (trisomia 21) obejmuje takie objawy jak: zmiany proporcji ciała, wady narządów wewnętrznych, szpary powiek skierowane ku górze, mały nos, płaska twarz, upośledzenie umysłowe. Innym przykładem są komplikacje w przebiegu ciąży (poronienie samoistne, urodzenie martwego płodu) oraz przedwczesne zachorowania na nowotwory.
Dziedziczenie sprzężone z płcią wyróżnia się specjalnymi cechami. Kobieta zawiera komórki z chromosomem X od ojca i chromosomem X od matki. Każdy syn czy córka otrzymuje jeden lub drugi chromosom X. Mężczyzna zawiera jeden chromosom X i chromosom Y. Każda córka musi otrzymać chromosom X od ojca, a każdy syn chromosom Y. Ojcowie nie mogą przekazywać genów sprzężonych z chromosomem X swoim synom.
Choroby chromosomowe zależne są od wieku rodziców - częściej występują w starszym wieku. Całkowicie niezależne od czynników genetycznych są tylko urazy i zatrucia.
Mechanizmy zapewniające stałość środowiska wewnętrznego organizmu stanowią również obronę przed mutacjami. Układy te chronią kod genetyczny przed wpływami środowiska i dlatego znaczna część mutacji jest korygowana przez enzymy komórki. Jest to system enzymatyczny reperujący źle dopasowane zasady DNA. Sprawa wierności replikacji DNA ma podstawowe znaczenie dla utrzymania trwałości istniejącej informacji genetycznej. Mechanizmy naprawcze DNA stanowią jeden z podstawowych warunków życia, a ich niewydolność prowadzi do choroby.
Mutacje są motorem ewolucji i czynnikiem warunkującym zmienność od czego zależy zdolność przystosowania się do środowiska. Większość mutacji jest szkodliwa i są one eliminowane w procesie selekcji.
Selekcja jest istotnym czynnikiem wpływającym na równowagę genetyczną. Kolejnym zjawiskiem, które może oddziaływać na równowagę genetyczną jest migracja. W wyniku migracji może wzrastać lub maleć częstość określonej cechy w populacji. Jednocześnie procesy migracyjne prowadzą do rozpadu grup izolowanych i zmniejszają tym samym spokrewnienie. Równowaga genetyczna jest wiec istotnie modyfikowana przez mutację, migrację, selekcję i spokrewnienie.
Genetyka medyczna zajmuje sie zastosowaniem zasad genetyki w praktyce medycznej - podstawy dziedziczenia, patologia molekularna, zapobieganie chorobom genetycznym, poradnictwo genetyczne (1. 5, 7, 17).
3.2 Odczynowość organizmu i jej rola w patologii
Odczynowość organizmu jest to ewolucyjnie ukształtowany, a genetycznie przekazywany sposób komunikowania się organizmu z otoczeniem, polegający na charakterystycznej odpowiedzi na bodziec zewnętrzny. Rozróżniamy odczynowość fizjologiczna i patologiczną. Odczynowość fizjologiczna jest wyrazem reakcji zdrowego organizmu na działanie czynników zewnętrznych w korzystnych warunkach bytowych. Odczynowość patologiczna ujawnia się w wyniku działania na organizm czynników chorobotwórczych jako postać nieswoista i swoista. Przykładem reakcji nieswoistej jest wstrząs, a reakcją swoistą jest wytwarzanie przeciwciał w odpowiedzi na antygen.
Odróżniamy następujące stopnie odczynowości:
1. Brak odczynowości (anergia) - gdy działanie czynnika chorobotwórczego nie wywołuje odczynu. Rozwija sie niekiedy w ciężkich chorobach zakaźnych, gdy wskutek wyczerpania organizm traci zdolność do odczynów.
2. Słabą odczynowość (hipoergia) - w której nawet silnie działające bodźce wywołują słabą reakcję organizmu.
3. Prawidłową odczynowość (normergia) - w której nasilenie odczynu jest proporcjonalne do siły bodźca.
4. Nadmierną odczynowość (hiperergia) - w której nawet bodźce słabe wywołują nadmiernie nasilony odczyn, powodujący większe uszkodzenia, niżby wywołał je sam czynnik chorobotwórczy. Taką nadmierną wrażliwość organizmu nazywamy alergią. Z wymienionych stopni odczynowości jedynie normergia jest odczynowością fizjologiczną.
Odczyny rozwijają się według stałego schematu, w którym można wyróżnić:
- alarm i mobilizację odczynową,
- obronę i wyrównywanie odchyleń,
- odnowę i naprawę uszkodzeń.
Szczególne znaczenie w reaktywności organizmu na działanie czynników szkodliwych ma tkanka łączna ze swymi elementami komórkowymi i różnorodną strukturą włókien, tworzy ona wraz z układem makrofagów cały system obronno-odczynowy (9, 16, 17).
3.3. Odporność i jej rola w patologii
Odporność jest to stan, w którym organizm nie zapada na daną chorobę zakaźną mimo stykania się z drobnoustrojami, które są zdolne wywołać tę chorobę. Wszystkie podstawowe elementy procesu odpornościowego moż¬na podzielić na nieswoiste i swoiste.
Podstawowym przejawem odporności nieswoistej jest zespół mechanizmów obronnych, właściwy wyspecjalizowanym komórkom, skierowany przeciw bakteriom, wirusom, obcym cząsteczkom. Reakcje nieswoiste są warunkowane różnymi czynnikami, takimi jak: stan barier biologicznych, temperatura, układ dopełniacza i interferon.
Odporność swoista powstaje dzięki czynności wyspecjalizowanych układów obronnych. Swoiste reakcje są uczynniane tylko w obecności swoistego antygenu (ryc. 4).
Istnieją dwa zasadnicze typy odczynów odpornościowych: odczyn wczesny (humoralny) i odczyn późny (komórkowy). Odczyn wczesny polega na unieszkodliwieniu krążącego we krwi antygenu przez związanie go z przeciwciałem (aglutynacja, precypitacja, liza, działanie antytoksyczne). Odczyn późny polega na tym, że komórki immunologicznie kompetentne (limfocyty) tworzą naciek wokół antygenu i niszczą go. Nie zawsze reakcje odpornościowe są korzystne dla organizmu np. reakcja odrzucania przeszczepu, procesy autoagresji (p.s. 170).
Odporność dzielimy na wrodzoną i nabytą. Odporność nabyta dzieli się na naturalną i sztuczną. Odporność naturalna jest wynikiem przebycia choroby zakaźnej i trwa od kilku tygodni do wielu lat. Odporność sztuczna może być czynna i bierna. Sztuczne zakażenie osłabionymi lub nieżywymi zarazkami (szczepionki) wywołuje uodpornienie czynne. Uodpornienie bier¬ne uzyskuje sie dzięki wstrzyknięciu surowic odpornościowych, zawierających przeciwciała (7, 16, 17).
3.4. Zapalenia
Zapalenie jest to miejscowa odpowiedź organizmu na bodziec zapalno-twórczy. Odczyn zapalny jest objawem obrony organizmu przed czynnikiem szkodliwym. Zmianom ogniskowym często towarzyszą zmiany ogólnoustrojowe. W zapaleniu występują reakcje, które zapobiegają rozprzestrzenianiu się czynnika patogennego, zapewniają inaktywację i usunięcie z tkanek oraz naprawę powstałych uszkodzeń. Zapalenie pobudza procesy odpornościowe.
Przyczyny zapalenia to:
- uraz mechaniczny i ciała obce,
- czynniki fizyczne (ciepło, zimno, promieniowanie),
- czynniki chemiczne (kwasy, zasady),
- czynniki biologiczne (bakterie, wirusy, pasożyty), p.s. 17.
Chemicznymi czynnikami zapalnymi mogą być również inne związki chemiczne (środki drażniące), a wśród nich wiele stosowanych w lecznictwie. O leczniczym lub chorobotwórczym ich działaniu decyduje dawka, stężenie, droga i sposób podania danego środka, np. terpentyna wstrzyknięta podskórnie (4).
Czynniki zapalne powodują uwolnienie mediatorów odpowiedzialnych za wystąpienie objawów zapalenia. Układ dopełniacza jest istotnym czynnikiem, który poprzez uwalnianie mediatorów może wywoływać procesy zapalne. W wyniku aktywacji układu dopełniacza dochodzi do reakcji, które nasilają zapalenie - uwalnianie kinin i histaminy, wytwarzanie czynników chemotaktycznych. Dopełniacz pełni istotną rolę w powstawaniu zapalenia w miejscu humoralnych reakcji immunologicznych.
Wyróżniamy mediatory uwalniane w początkowym okresie, do których należą: kininy, histamina, serotonina. Mają one krótki czas działania. Mediatory procesu zapalnego wyzwalają reakcję zapalną, modyfikują ją i podtrzymują, wpływając jednocześnie na czynności ściany tętniczek i naczyń włosowatych. Odrębną grupę stanowią mediatory o przedłużonym działaniu, powodują one powstawanie czynników chemotaktycznych, działających na elementy komórkowe krwi - granulocyty obojętnochłonne, limfocyt, monocyty i makrofagi.
Kininy (bradykinina, kalidyna) są odpowiedzialne za następujące reakcje:
- pobudzają receptory bólowe i uczucie bólu;
- rozszerzają naczynia krwionośne, obniżają ciśnienie krwi;
- powodują wzrost przepuszczalności naczyń;
- działają chemotaktycznie, pobudzają limfocyty T.
Histamina jest regulatorem wielu czynności organizmu i spełnia ważną rolę w stanach patologicznych, takich jak: zapalenie, wstrząs (anafilaktyczny, oparzeniowy) oraz choroby alergiczne. Szczególnie silne pobudzenie wydzielania histaminy następuje w reakcjach alergicznych.
Serotonina wpływa na działanie różnych narządów. W stanach zapalnych szczególne znaczenie ma:
- rozszerzenie naczyń włosowatych i skurcz naczyń żylnych, co powoduje miejscowe przekrwienie i obrzęki;
- nasilanie aktywności cytotoksycznej limfocytów;
- hamowanie uwalniania histaminy.
Uczynnianie układu kininotwórczego, aktywacja dopełniacza, uwalnianie enzymów proteolitycznych z komórek, endotoksyny bakteryjne powodują wytwarzanie czynników chemotaktycznych. Chemotaksja powoduje napływ elementów komórkowych do ogniska zapalnego. Granulocyty są komórkami wczesnej reakcji zapalnej, pełnią przede wszystkim funkcje obronne - fagocytoza bakterii i uszkodzonych tkanek. Rozszerzenie naczyń ułatwia napływanie nowych komórek. Układ limfocytów odgrywa podstawowa rolę w różnych postaciach odpowiedzi immunologicznej (7, 17).
W zapaleniu mamy do czynienia z procesami lokalnymi w miejscu zadziałania bodźca zapalnotwórczego (ogniska zapalne) i współistniejącym zaburzeniem czynności całego organizmu. W ognisku zapalnym dochodzi do zaburzeń w krążeniu, zmian wstecznych i rozplemowych (tworzenie się ziarniny). Powstaje naciek zapalny złożony z komórek krwi i niektórych komórek pochodzenia miejscowego.
Zaburzenia w krążeniu w ognisku zapalnym prowadza do powstania wysięku (obrzęku zapalnego) w wyniku wydostania się wody i białek osocza z naczyń do przestrzeni pozanaczyniowej. W powstawaniu wysięku istotna rolę odgrywają mediatory zapalenia. Następuje chemotaksja leukocytów, jako pierwsze wędrują granulocyty obojętnochłonne. W skład wysięku wchodzą, oprócz komórek żernych, również przeciwciała zwalczające czynniki zapalno twórcze.
Zmiany wsteczne w ognisku zapalnym są wynikiem działania czynnika zapalnotwórczego i niedotlenienia tkanek. Obserwuje się przyćmienie miąższowe, zwyrodnienie wodniczkowe, stłuszczenie i martwicę komórek.
Zmiany rozplemowe pojawiają się najczęściej w zapaleniach przewlekłych i polegają głównie na rozroście komórek tkanki łącznej. Tworzy się ziarnina zapalna (jak w naprawie tkanek) z większą liczbą typowych komórek nacieku zapalnego (4, 16, 17).
Zmiany toczące się w ognisku zapalnym Celsus uszeregował następująco: zaczerwienienie (rubor), wzrost temperatury (calor), obrzmienie (tumor), ból (dolor) a Galen do objawów tych dodał upośledzenie funkcji (functio laesa).
W sąsiedztwie ogniska zapalnego może dojść do zapalenia naczyń i węzłów chłonnych. Przerwanie barier ochronnych powoduje uogólnienie się procesu zapalnego. Zakażenie szerzy się drogą naczyń chłonnych i krwionośnych. Jeśli we krwi krążą bakterie bez objawów chorobowych, to mówimy o bakteriemii.
W posocznicy krążą we krwi liczne bakterie i ich jady, co powoduje załamanie odporności, wysoką gorączkę, dreszcze, zaburzenia świadomości.
Krążenie samych jadów bakteryjnych nazywamy toksemiq, objawy jak w posocznicy.
Ropnicą nazywamy tworzenie się ropni przerzutowych w wyniku krążenia we krwi bakterii ropotwórczych (gronkowce, paciorkowce). Brak skutecznej obrony powoduje zapalenie ropne rozlane, toczące się w wiotkiej tkance łącznej, które nazywamy ropowicą.
Przebieg i podział zapaleń. Ze względu na czas trwania i nasilenie objawów możemy wyróżnić zapalenia: ostre, podostre i przewlekle.
Zapalenie ostre trwa krótko, od kilku dni do 5 tygodni, objawy ogólne są zwykle gwałtowne (ból, wysoka gorączka), w objawach miejscowych przeważają procesy wysiękowe.
Zapalenie podostre trwa 6 tygodni i dłużej, zwykle jest etapem pośrednim między zapaleniem ostrym a przewlekłym. W ognisku zapalnym obok zmian wysiękowych zaczynają rozwijać się zmiany wytwórcze.
Zapalenie przewlekłe jest procesem toczącym się przez wiele miesięcy a nawet lat. Objawy są słabo zaznaczone, przeważają procesy wytwórcze, prowadzące do trwałego uszkodzenia narządów zbliznowacenie, zwłóknienie, marskość (wątroby, czy nerek).
Najbardziej znany jest podział zapaleń w zależności od charakteru zmian w ognisku zapalnym. W związku z tym wyróżniamy: zapalenie wysiękowe z przewagą zaburzeń w krążeniu: zapalenie uszkadzające z przewagą zmian wstecznych i rozpadem komórek oraz zapalenie wytwórcze z przewagą zmian rozplemowych i tworzeniem się ziarniny.
Zapaleniem wysiękowym nazywamy proces zapalny, w którym występują zaburzenia w krążeniu z procesami wysiękowymi. Zmiany wsteczne i procesy wytwórcze są zwykle słabiej zaznaczone. Od stopnia uszkodzenia ściany naczynia zależy skład wysięku. W zależności od rodzaju wysięku wyróżniamy zapalenie: surowicze, włóknikowe, ropne, nieżytowe, krwotoczne zgorzelinowe. Zmiany wysiękowe występują głównie w zrębie łącznotkankowo-naczyniowym, w tkance podskórnej i podśluzowej, w błonach osierdzia, opłucnej, otrzewnej. Zapalenie może toczyć się w zrębie narządów jako zapalenie śródmiąższowe oraz na powierzchni błon, surowiczych i śluzowych. Obejmuje zwykle całą grubość błon, dlatego objawy zapalenia występują wyraźnie na ich powierzchni.
Zapalenie nieżytowe występuje w błonie śluzowej, w której do wysięku zapalnego dołącza się śluz, produkowany w nadmiarze przez komórki nabłonka błony śluzowej. W przebiegu wyróżniamy 3 okresy: wysięku surowiczego, zwyrodnienia śluzowego komórek nabłonka, wysięku ropnego. Zejściem przewlekłego nieżytu może być zanik błony śluzowej lub jej przerost.
Zapalenie uszkadzające występuje głównie w narządach zbudowanych z komórek wysokozróżnicowanych i wrażliwych na czynniki szkodliwe (wątroba, nerki). Na plan pierwszy występuje uszkodzenie komórek w postaci ich zwyrodnienia, martwicy, odwarstwiania się od podłoża, rozluźnienia istoty międzykomórkowej. W miejscu rozpadłych komórek wzrasta tkanka łączna śródmiąższowa, np. marskość wątroby, nerek.
Zapalenie wytwórcze cechuje się przewagą zmian rozplemowych nad innymi miejscowymi zmianami zapalnymi. Zmiany polegają na rozroście tkanki łącznej i elementów układu siateczkowo - śródbłonkowego. Wśród zapaleń wytwórczych odróżniamy zapalenia nieswoiste i swoiste.
W zapaleniu nieswoistym zmiany zależą tylko od właściwości odczynowych i budowy tkanki, z ich wyglądu nie możemy wnioskować o przyczynie zapalenia (śledziona, węzły chłonne.)
Zapalenie swoiste (ziarninujące) cechuje się powstawaniem ziarniny, której obraz jest charakterystyczny dla czynnika wywołującego zapalenie. Zapalenia swoiste wywoływane są wyłącznie przez czynniki biologiczne. Swoistość zapalenia zaznacza się w jego fazie wytwórczej. Do zapaleń wytwórczych swoistych należą: choroba reumatyczna, twardziel, trąd (4, 7, 16).
3.5 Zaburzenia termoregulacji
Ciepło jest wytwarzane w organizmie przez pracę mięśni i w procesach przemiany materii. Utrata ciepła odbywa się przez, promieniowanie, przewodzenie i parowanie. Równowaga dwu przeciwstawnych zjawisk powstawania i utraty ciepła (bilans cieplny) sprawia, że temperatura ciała człowieka jest utrzymywana na poziomie oC, z dziennymi wahaniami +/- 0,5C.
Utrzymywanie stałej temperatury ciała jest możliwe dzięki czynności układu termoregulacji. W podwzgórzu znajduje się ośrodek regulacji cieplnej, którego receptory są wrażliwe na zmiany temperatury krwi. Wysyła on bodźce wpływające na obwodowe mechanizmy oddawania lub wytwarzania ciepła. Zmiany temperatury otoczenia przekazywane są do ośrodka z receptorów skóry.
Mechanizmy regulacji cieplnej działają na drodze fizycznej i chemicznej. Regulacja fizyczna polega na zmianie światła tętniczek skóry i zwiększeniu lub zmniejszeniu przepływu krwi, od czego zależy oddawanie ciepła do otoczenia przez przewodnictwo, promieniowanie i parowanie. Regulacja chemiczna polega na przyśpieszeniu lub zwolnieniu przemiany materii w zależności od potrzeby produkcji ciepła (rola wątroby). Kiedy zachodzi potrzeba szybkiego podwyższenia temperatury ciała, występują drobne skurcze mięśni prążkowanych w postaci dreszczy.
Patologiczny wzrost temperatury ciała, prowadzący do przegrzania (hipertermii) może powstać wskutek: niewydolności mechanizmów oddawania ciepła, choroby przemiany materii, uszkodzenia struktury ośrodka regulacji cieplnej (guzy mózgu). Najbardziej charakterystycznym wyrazem zaburzeń czynności ośrodka regulacji cieplnej jest gorączka.
Gorączka jest reakcją ośrodka regulacji cieplnej na działanie czynników gorączkotwórczych różnego pochodzenia, polegającą na przestawieniu ośrodka regulacji cieplnej na wyższy poziom utrzymania temperatury ciała. Przyczyną gorączki mogą być: ciała gorączkotwórcze, czynniki fizyczne oraz impulsy odruchowo nerwowe.
Ciała gorączkotwórcze (pirogenne). Są to związki chemiczne, powstające w organizmie lub dostające się z zewnątrz. Do ciał gorączkotwórczych należą:
- toksyny bakteryjne i wirusy w zakażeniu (gorączka septyczna),
- substancje powstające po urazach, wylewach krwi, oparzeniach, przy rozpadzie nowotworów (gorączka aseptyczna),
- obcogatunkowe białka, leki, trucizny.
Z czynników fizycznych największe znaczenie mają urazy mechaniczne o.u.n. powodujące bezpośrednie pobudzenie ośrodka regulacji cieplnej (uraz czaszki, wstrząśnienie mózgu, wylew krwi do mózgu, wzrost ciśnienia śródczaszkowego).
Impulsy odruchowo nerwowe pochodzące z kory mózgu mogą wyzwolić gorączkę nerwową lub psychiczną (emocjonalną).
W przebiegu reakcji gorączkowej rozróżnia się trzy stadia: wzrostu, szczytu i spadku. Odzwierciedlają one zmiany czynności układu termoregulacji.
W studium wzrostu temperatury wzmaga się oszczędzanie i produkcja ciepła, występują dreszcze, rośnie temperatura ciała. Gorączkujący ma skórę bladą, suchą, odczuwa zimno.
W stadium szczytu temperatury występuje zgodność poziomu wytwarzania i oszczędzania ciepła z poziomem nastawienia ośrodka regulacji cieplnej. Oddawanie ciepła jest proporcjonalne do jego produkcji (zwiększona produkcja i intensywniejsze oddawanie). Skóra jest zaczerwieniona i gorąca.
W stadium spadku temperatury nastawienie ośrodka regulacji cieplnej obniża sie. Powstaje nadmiar ciepła i zwiększone oddawanie. Spadek może być powolny lub gwałtowny (krytyczny). Skóra jest czerwona, pokryta potem, wzrasta liczba oddechów:
Charakterystyczny przebieg wykresu gorączki pozwala wyróżnić następujące typy gorączki: krótkotrwałą, ciągłą, przerywaną, zwalniającą i trawiącą (6, 16).' '
Wysoka gorączka powoduje zmianę czynności wielu układów i narządów. Długotrwała gorączka bardzo niekorzystnie wpływa na o.u.n., układ krążenia i narządy miąższowe.
W zaburzeniach czynności o.u.n. obserwuje się ogólne pobudzenie psychoruchowe. Wyczerpanie i hamowanie czynności kory mózgu powoduje ból głowy, zobojętnienie, uczucie rozbicia i znużenia. Zaburzenia w krążeniu polegają na przyśpieszeniu czynności serca, średnio 10 uderzeń na minutę przy wzroście temperatury o 1 C. Ciśnienie krwi ulega podwyższeniu w następstwie pobudzenia ośrodka naczynioruchowego. Obserwujemy znaczne przyśpieszenie oddychania, związane ze wzrostem przemiany materii i ilości CO2.
Gorączka zmniejsza łaknienie, wydzielanie śliny i soku żołądkowego. Wskutek upośledzenia dostawy substancji energetycznych ulegają zużyciu zapasy węglowodanów, tłuszczów i białek (wychudzenie).
Gorączka w przebiegu choroby zakaźnej jest następstwem prawidłowej odpowiedzi obronnej. Ze wzrostem temperatury występują inne reakcje obronne, takie jak: fagocytoza, produkcja przeciwciał, zmniejszenie się zdolności bakterii i wirusów do rozmnażania.
Zbyt wysoki wzrost temperatury (ponad 40C) i dłuższy okres trwania wpływają niekorzystnie na mechanizmy obronne. W związku z tym stosujemy środki obniżające temperaturę ciała.
Subskrybuj:
Posty (Atom)
