4. PODSTAWOWE PROCESY PATOLOGICZNE

4. PODSTAWOWE PROCESY PATOLOGICZNE
Do podstawowych procesów patologicznych zaliczamy: zaburzenia w krążeniu, zmiany wsteczne, zmiany rozplemowe, rozwój nowotworów.
4.1 Zaburzenia w krążeniu
Zaburzenia w krążeniu manifestują się w postaci: krwotoku, przekrwienia, niedokrwienia, niedokrwistości, skaz krwotocznych, zakrzepicy, zatoru, zawału.
Krwotokiem nazywamy wypływ krwi w pełnym jej składzie poza uszkodzone naczynie lub serce. Wszelkie czynniki powodujące osłabienie wytrzymałości ściany naczynia mogą prowadzić do wylewu krwi. Przyczyną krwotoku może być uraz mechaniczny, proces chorobowy w ścianie naczynia (miażdżyca) lub w mięśniu sercowym (zawał), a także zmiany chorobowe w sąsiedztwie naczyń (zapalenia).
Rozróżniamy krwotoki zewnętrzne i wewnętrzne. W zależności od drogi wypływu krwi grupę krwotoków zewnętrznych dzielimy na:
- zewnętrzne bezpośrednie (rany powłok),
- zewnętrzne pośrednie, w których krew wypływa z narządów, takich jak przewód pokarmowy, układ moczowy, drogi oddechowe.
W krwotokach wewnętrznych krew pozostaje wewnątrz organizmu, np. przy pęknięciu śledziony w jamie brzusznej (16).
Wypływ krwi do tkanek powoduje powstanie krwiaka lub ogniska krwotocznego.
Krwiakiem nazywamy wylew krwi, w którym wynaczyniona krew nie niszczy tkanek, tylko rozsuwa je i uciska, np. siniak. Drobne wylewy krwi do tkanek, narządów i jam surowiczych nie powodują miejscowych zaburzeń i poważniejszych następstw. Nagromadzenie większej objętości krwi powoduje objawy ucisku zaburzające czynności narządów.
Ognisko krwotoczne powstaje, gdy następuje zniszczenie fragmentu narządu przez wynaczynioną krew. Krew znajdująca się w obrębie tkanek jest usuwana przez komórki żerne albo następuje proces organizacji i przemiany na włóknistą tkankę łączną (blizny, zrosty).
Następstwa krwotoków mogą być miejscowe i ogólne a zalezą od:
- miejsca wynaczynienia,
- rodzaju krwawiącego naczynia,
- czasu wypływu krwi.
Miejscowe następstwa zależą od umiejscowienia wylewu krwi i rozległości zniszczenia w tkankach narządów. Groźne są krwiaki śródczaszkowe, które powodują wzrost ciśnienia, prowadzą do obrzęku i wklinowania mózgu. Zniszczenie tkanki nerwowej w mózgu jest jedną z przyczyn udaru mózgu i często powodem nagłej śmierci.
Ogólnym następstwem krwotoku jest zmniejszenie się objętości krwi krążącej, wyrównywane początkowo przez mechanizmy obronne. W powolnym wypływie krwi następuje przepływ krwi do naczyń z wątroby i śledziony, skurcz naczyń krwionośnych, przenikanie do krwi płynu tkankowego. Zapobiega to obniżeniu ciśnienia kiwi. Groźne są skutki szybkiej utraty dużej objętości krwi (krwotoki z dużych tętnic), której mechanizmy obronne nie mogą uzupełnić. Przy szybkim wypływie utrata 0,51 krwi powoduje spadek ciśnienia. Ukrwienie narządów (mózgu, nerek, serca, wątroby, płuc) jest niewystarczające, następuje utrata świadomości, wstrząs i śmierć.
Przekrwienie polega na przepełnieniu naczyń krwią ponad normę fizjologiczną. Wyróżniamy przekrwienie czynne (tętnicze) oraz przekrwienie bierne (żylne), może też być mieszane (tętniczo-żylne).
Przekrwienie czynne fizjologiczne występuje podczas ruchu w mięśniach szkieletowych, po spożyciu pokarmu w narządach trawienia. Patologiczne przekrwienie czynne pojawia się w początkowej fazie ostrego stanu zapalnego i wokół tkanki martwiczej.
Przekrwienie bierne polega na przepełnieniu krwią żył wskutek utrudnionego jej odpływu. Przyczyna ogólna jest niewydolność serca. Osłabienie pracy prawej komory serca powoduje utrudniony odpływ krwi żył głównych i nadmierne gromadzenie się krwi w układzie żylnym. Niewydolność lewej komory prowadzi do przekrwienia biernego płuc. Przyczyną miejscową może być niedrożność żyły (zakrzepica, ucisk guza), a także marskość wątroby, która powoduje utrudniony odpływ krwi z żyły wrotnej. Powstaje wtedy krążenie oboczne i żylaki przełyku.
Następstwa przekrwienia biernego to obrzęki, przesięki do jam ciała (opłucnej, otrzewnej), nieżyt przekrwienny błony śluzowej układu oddechowego i pokarmowego, sinica powłok (warg, końców palców), zmiany wsteczne w narządach miąższowych (wątroba, śledziona, nerki).
Przekrwienie mieszane powstaje wówczas, gdy równocześnie jest zwiększony dopływ krwi tętniczej i utrudniony odpływ krwi żylnej, co powoduje żywe zaczerwienienie skóry oraz szybkie powstawanie obrzęku i krwinkotoków (suche bańki). Krwinkotok polega na wyjściu poza ścianę naczynia wyłącznie elementów morfotycznych krwi, głównie krwinek czerwonych.
Niedokrwienie jest to miejscowe ograniczenie dopływu krwi tętniczej do tkanek i narządów. Przyczyny mogą być ogólne i miejscowe. Do przyczyn ogólnych zalicza się gorsze ukrwienie obwodowych części organizmu u ludzi starych (słaba praca serca i utrudniony przepływ krwi przez miażdżycę tętnic). Przyczyny miejscowe to uciski na ścianę naczynia (guzy, zapalenie, zrosty), zwężenie światła przez zakrzepy i zgrubienie ściany (miażdżyca, zarostowe zapalenie tętnic). Przyczyną pośrednią jest działanie nerwów naczynioruchowych (pobudzenie nerwów zwężających albo porażenie nerwów rozszerzających naczynia) i wstrząs prowadzący do ogólnego niedokrwienia.
Następstwa niedokrwienia zależą od stopnia niedotlenienia i czasu jego trwania, co prowadzi do zmian wstecznych, zaniku narządów a nawet do martwicy.
Skazami krwotocznymi nazywamy zaburzenia polegające na nadmiernej skłonności do krwawień i upośledzenia krzepnięcia krwi. Równowaga między układem krzepnięcia a układem fibrynolitycznym zapewnia utrzymanie krwi w stanie płynnym. Prawidłowe działanie układu krzepnięcia zależy od prawidłowej budowy i liczby krwinek płytkowych, jakości i ilości osoczowych czynników krzepnięcia oraz budowy i czynności ściany naczyń krwionośnych. Zaburzenie któregokolwiek z tych czynników prowadzi do skazy krwotocznej (płytkowej, osoczowej lub naczyniowej). Skazy krwotoczne dzielimy na wrodzone i nabyte.
Zakrzepica polega na tworzeniu się w świetle naczyń lub jam serca upostaciowanych strątów krwi, czyli skrzeplin. Proces ten występuje w ciągu życia, w odróżnieniu od pośmiertnego tworzenia się w naczyniach skrzepów. Skrzeplina powstaje, gdy następuje uszkodzenie ściany naczynia lub serca, występuje zaburzenie przepływu krwi i zachodzą zmiany w samej krwi (zwiększa się liczba płytek krwi). Wyróżniamy skrzeplinę przyścienna, zwężającą częściowo światło naczynia i zatykającą, która powoduje całkowitą niedrożność.
W skrzeplinie zachodzą różne przemiany:
- rozmiękanie, gdy ulega trawieniu przez enzymy proteolityczne,
- organizacja, która polega na przerośnięciu tkanka łączna,
- kanalizacja, gdy powstają szczelin i częściowe udrożnienie naczynia.
- zwapnienie, gdy odkładają się sole wapnia tworzące kamienie.
Następstwa zakrzepicy mogą być miejscowe i ogólne. Zakrzepica w świetle tętnicy ogranicza dopływ kiwi do zaopatrywanych tkanek (niedokrwienie). Zakrzepica w świetle dużych żył powoduje utrudnienie odpływu kiwi z tkanek (przekrwienie bierne). Wskutek rozmiękania może nastąpić zupełne rozpuszczenie skrzepliny i naczynie odzyskuje pełną drożność. Oderwanie się cząstek rozmiękającej skrzepliny spowodować może powstawanie zatorów i zawałów. Z cząsteczkami zakrzepu zakażonego przenoszone są bakterie ropotwórcze i powstają ropnie przerzutowe. Organizacja skrzepliny zwęża światło naczynia albo prowadzi do całkowitej niedrożności.
Zator polega na zatkaniu światła naczynia przez czop zatorowy, przyniesiony z innego miejsca z prądem krwi. Wędrującym czopem mogą być: oderwane cząstki skrzepliny, masy kaszowate z ognisk miażdżycowych, komórki nowotworowe, kolonie bakterii, kropelki tłuszczu, pęcherzyki gazu (p.s. 94).
Czopy z żywych komórek nowotworowych i dużych kolonii bakteryjnych rozmnażają się w miejscu zaczopowania naczynia i tworzą nowe ogniska chorobowe. W zatorach tłuszczowych lipidy dostają się do krwi ze szpiku kostnego po złamaniu kości długich. Do zatorów gazowych należą zatory powietrzne i azotowe. Zatory powietrzne bywają powikłaniem uszkodzeń dużych żył, które umożliwiają wessanie powietrza i powstanie zatoru w płucach . Zatory azotowe powstają, gdy organizm przechodzi nagle do znacznie niższego ciśnienia atmosferycznego. Wówczas powstają pęcherzyki azotu rozpuszczonego we krwi (choroba kesonowa). Zator, powodując niedrożność naczynia, może być przyczyną zawału.
Zawałem nazywamy martwice fragmentu narządu wywołaną zaburzeniami w jego ukrwieniu. Zawał powstaje wskutek znacznego niedokrwienia, spowodowanego najczęściej zamknięciem światła tętnicy, bez możliwości szybkiego ukrwienia zastępczego. Bezpośrednią przyczyną martwicy tkanek w zawale jest ich niedotlenienie. Rozróżniamy zawał blady i czerwony. Zawał blady jest wynikiem nagłego niedokrwienia spowodowanego zakrzepem lub zatorem zamykającym światło naczynia tętniczego (w mózgu, sercu, nerkach, śledzionie). Zawał czerwony (krwisty) jest skutkiem znacznego przekrwienia biernego i zastoju krwi w narządzie (w płucach, jelicie, jądrze).
Zejście zawału. Tkanka martwicza wymaga uprzątnięcia. Na obwodzie ogniska zawałowego tworzy się przekrwienie i naciek z granulocytów. Tkanka martwa jest oddzielona od tkanek zdrowych. W wyniku działania enzymów proteolitycznych tkanka martwicza ulega rozmiękaniu, które może przebiegać w warunkach jałowych lub zakażonych. Rozmiękaniu może towarzyszyć proces wytwórczy (organizacja zawału). Rozwijająca się ziarnina zajmuje miejsce po uprzątniętym zawale i przekształca się we włóknistą tkankę łączną (blizny). Niekiedy w obrębie zawału odkładają się sole wapnia, następuje zwapnienie tkanek martwiczych (4, 6, 16).

4.2 Zmiany wsteczne
Zmiany wsteczne są zaburzeniami w budowie komórek, tkanek i narządów prowadzącymi do upośledzenia ich czynności. Do zmian wstecznych zaliczamy: wady rozwojowe, zanik, zwyrodnienia, martwicę i torbiele.
Wady rozwojowe powstają w wyniku zaburzenia rozwoju embrionalnego. Częstość występowania wad rozwojowych jest stosunkowo duża. Do powstania wady mogą prowadzić zaburzenia genetyczne, szkodliwe wpływy środowiska oraz mieszane wpływy środowiskowo-genetyczne.
Wpływ dziedziczności na powstawanie chorób przedstawiono w rozdz. 3.
Czynniki środowiskowe odgrywają poważną rolę w powstawaniu wad rozwojowych. Do środowiskowych czynników teratogennych należą: promieniowanie jonizujące, niedotlenienie, niedobory witamin, zakażenia (jady bakteryjne), leki i inne związki chemiczne (np. nikotyna, alkohol). Rodzaj wady zależy w dużym stopniu od okresu, w którym działa czynnik teratogenny.
Do wad wrodzonych uwarunkowanych współdziałaniem czynników genetycznych i środowiskowych należą: rozszczep podniebienia, warga zajęcza, wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego i inne. Czynniki genetyczne mogą w różnym stopniu ogólnie predysponować do występowania wad rozwojowych. Wada powstaje w przypadku, gdy zarodek napotyka szczególnie niekorzystne warunki rozwoju.
Typowymi przykładami wad rozwojowych są:
- niewytworzenie się zawiązku narządu (agenezja),
- niewykształcenie się narządu mimo istnienia zawiązku (aplazja),
- niecałkowity rozwój narządu (hipoplazja),
- brak światła w narządach rurowych (atrezja),
- nieprawidłowe połączenie (np. między jamami serca, miedzy przełykiem a tchawicą),
- nieprawidłowe położenie narządu (ektopia).
Zanikiem nazywa się stopniowe pomniejszanie objętości komórek prowadzące zazwyczaj do zmniejszenia rozmiarów narządu jako całości.
Zanik jest często procesem fizjologicznym. Zanik fizjologiczny (inwolucja) występuje w różnych okresach życia, np. w okresie rozwoju następuje eliminowanie przednercza, w wieku dojrzałym dochodzi do zaniku grasicy, a w wieku starczym występuje zanik tkanki chłonnej. Zmiany zanikowe są podstawowym wykładnikiem morfologicznym starzenia się komórek i tkanek.
Zanik patologiczny powstaje wskutek:
- ucisku wywieranego na tkankę lub narząd,
- wyniszczenia organizmu w głodzie lub chorobach nowotworowych,
- bezczynności narządu i niedokrwienia,
- odnerwienia, np. uszkodzenie obwodowych nerwów ruchowych i zanik mięśni,
- zaburzenia hormonalnego (brak hormonów tropowych przysadki).
W zależności od wyglądu narządów wyróżniamy następujące typy zaniku:
- prosty z równomiernym zmniejszaniem się wszystkich elementów komórkowych,
- barwnikowy, gdy w zanikających komórkach gromadzi się brunatny barwnik (lipofuscyna),
- włóknisty, gdy zanikowi komórek miąższowych towarzyszy rozrost zrębu łącznotkankowego,
- tłuszczakowaty, gdy zanikowi komórek towarzyszy rozrost tkanki tłuszczowej,
- odśrodkowy, powodujący wodogłowie wewnętrzne, wodonercze (narząd może się powiększyć).
Zwyrodnienie jest skutkiem zaburzeń przemiany materii i polega na gromadzeniu się w komórkach substancji, które normalnie w nich nie występują lub których ilość jest znacznie mniejsza. Jest zaburzeniem prowadzącym do upośledzenia czynności narządu. W zależności od substancji gromadzącej się w komórkach wyróżniamy zwyrodnienia: wodne, białkowe, glikogenowe, śluzowe i śluzowate, tłuszczowe, mineralne, barwnikowe.
Zwyrodnienia wodne. Do zwyrodnień polegających na nadmiernym gromadzeniu się wody zaliczamy przyćmienie miąższowe, polegające na gromadzeniu się wody w mitochondriach komórek nabłonka cewek moczowych, wątroby i mięśnia sercowego oraz zwyrodnienie wodniczkowe, polegające na tworzeniu się wodniczek w cytoplazmie komórek nabłonka cewek nerkowych.
Zwyrodnienia białkowe. Do zwyrodnień białkowych zaliczamy: skrobiawicę, zwyrodnienie szkliste, rogowe, włóknikowate.
Skrobictwica (amyloidoza) polega na odkładaniu się w przestrzeniach tkankowych różnych narządów bezpostaciowej substancji zwanej amyloidem. Patogeneza nie jest wyjaśniona. Wiele danych przemawia za charakterem immunogennym skrobiawicy.
Skrobiawica pojawia się w przewlekłych zapaleniach, z którymi współistnieje znaczne zniszczenie komórek. Często dochodzi do skrobiawicy w czasie rozplemu nowotworowego komórek plazmatycznych.
W narządach miąższowych amyloid gromadzi się między śródbłonkiem naczyń włosowatych a komórkami nabłonka, wywierając nacisk na naczynia włosowate (ryc. 5). Odkładanie się amyloidu w całym narządzie powoduje powiększenie (zwiększenie masy), kształt jest zachowany. Zwyrodnieniu najczęściej ulegają: wątroba, śledziona, nerki.


Zwyrodnienie szkliste należy do najczęściej widocznych zmian w tkance łącznej. • Jest ono następstwem różnych procesów patologicznych. Istota szkliwienia jest starzenie się wielkocząsteczkowych białek ze znaczną utratą wody.
Szkliwienie widuje się w bliznach, w starych ogniskach gruźliczych. Ogniska szkliwienia występują w ścianach tętnic w przebiegu miażdżycy. W nerkach szkliwieniu ulegają kłębuszki, w których powstała włóknista tkanka łączna. Makroskopowo ogniska szkliwienia mają wygląd zbliżony do chrząstki szklistej - mają podobną konsystencje, połyskliwość i barwę.
Zwyrodnienie rogowe, polega na rogowaceniu w niewłaściwym miejscu, nadmiernym rogowaceniu (leukoplakia) lub na spaczonym charakterze rogowacenia.
Rogowacenie w nieprawidłowym miejscu dotyczy błon śluzowych pokrytych normalnie nabłonkiem wielowarstwowym płaskim nie rogowaciejącym. Ognisko leukoplakii, które wygląda jak jasnoszara, matowa plama na błonie śluzowej policzków, dziąseł, pochwy czy szyjki macicy, jest stanem przednowotworowym.
Nadmierne rogowacenie powstaje na skórze w miejscach szczególnie narażonych na ucisk (odciski na palcach stopy).
Spaczone rogowacenie polega na powstawaniu jąder komórkowych w warstwie rogowej, która normalnie ich nie zawiera (dotyczy raków płaskonabłonkowych i łuszczycy).
■ Zwyrodnienie włóknikowate związane jest z białkiem osocza. U podstawy zmian włóknikowatych leżą uszkodzenia komórek śródbłonka (blaszki pod-
Wapnienie dzielimy na przerzutowe i dystroficzne.
Wapnienie przerzutowe polega na odkładaniu się soli wapnia w zdrowych tkankach w wyniku podwyższonego stężenia wapnia i tostom w surowicy kiwi, np. w płucach, nerkach, tętnicach wieńcowych.
Wapnienie dystroficzne jest procesem miejscowym, polegającym na odkładaniu sie soli wapnia w tkankach chorobowo zmienionych (szkliwienie, martwica). Wapnienie widujemy w skrzeplinie, ognisku miażdżycowym, bliźnie pozawałowej, ognisku gruźliczym.
Kamica polega na wytrącaniu sie złogów zbudowanych z różnych soli. Odkładanie się złogów połączone z powstawaniem kamieni następuje: w miedniczkach nerkowych, pęcherzyku żółciowym, przewodach ślinianek. W trzustce powstają drobne kamienie w przewodach, ale mogą też złogi wapnia odkładać się w tkance łącznej.
Osteoporoza, krzywica, osteomalacja p.s. 59.
Zwyrodnienie barwnikowe. Barwniki syntetyzowane w organizmie dzielimy na melaniny, krwiopochodne (hemosyderyna) i lipofuscyny.
Zwyrodnienie związane z melaniną polega na nadmiernym wytwarzaniu melaniny przez melanocyty skóry (hiperpigmentacja), co powoduje powstawanie piegów, znamion barwnikowych; albo braku melaniny w skórze (bielactwo), które może być wrodzone i nabyte. Postać nabyta jest zwykle ogniskowa i wiąże się z zaburzeniami troficznymi skóry.
Zwyrodnienie polegające na gromadzeniu się hemosyderyny może mieć charakter miejscowy ( w następstwie wylewu krwi lub przekrwienia biernego) albo ogólny (hemosyderoza, hemochromatoza).
Hemosyderoza polega na gromadzeniu się hemosyderyny w komórkach układu makrofagów różnych narządów (po wielokrotnym przetaczaniu krwi) i nie wpływa na ich czynność.
Hemochromatoza jest chorobą uwarunkowaną genetycznie. Defekt ge¬netyczny doprowadza do nadmiernego wchłaniania i magazynowania hemosyderyny w komórkach miąższowych wielu narządów. Najwięcej barwnika gromadzi się w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych i gruczołach wydzielania wewnętrznego (wyspy trzustki, kora nadnerczy). Gromadzenie się hemosyderyny w komórkach ważnych narządów, po dłuższym czasie prowadzi do wyniszczenia i śmierci.
Lipofuscyny zalicza się do barwników towarzyszących tłuszczom. Występują w komórkach ulegających zanikowi, w tkance nerwowej.
Martwicą nazywamy nagłą śmierć komórek lub tkanek w żywym organizmie. Proces obumierania komórek występuje w warunkach fizjologicznego różnicowania się tkanek i eliminowania komórek, które zastępowane są nowymi. Rozróżniamy martwicę rozpływną i skrzepową.
W martwicy- rozpływnej tkanka martwicza jest miękka, rozlewa się. Przykładem martwicy rozpływnej jest rozmiękanie mózgu.
W martwicy skrzepowej tkanka martwicza jest spoista, szaro żółtawa, wyraźnie odgraniczona od tkanki żywej. W martwicy skrzepowej wyróżnić możemy postacie charakterystyczne dla określonych tkanek czy narządów. Martwica tkanki tłuszczowej trzustki powstaje po uszkodzeniu miąższu trzustki i przedostaniu się soku trzustkowego do sąsiadującej tkanki tłuszczowej. W mięśniach poprzecznie prążkowanych występuje martwica woskowa. Przyczyną jest długotrwałe niedotlenienie, przy jednoczesnym działaniu toksyn bakteryjnych. Serowacenie ognisk martwiczych, dotyczy tkanek bogatych w komórki a słabo zaopatrzonych w sieć naczyń włosowatych (ziarnina gruźlicza, nowotwory złośliwe).
Zgorzel (gangrena) jest groźnym powikłaniem martwicy w wyniku wniknięcia bakterii gnilnych (beztlenowych) do tkanki martwiczej, co powoduje zatrucie ogólne organizmu jadami gnilnymi.
Mumifikacja jest postacią martwicy, która rozwija się w specjalnych warunkach. Tkanki martwicze muszą bardzo szybko wysychać, co umożliwia znikoma wilgotność i wysoka temperatura powietrza.
Torbielą nazywamy jamę patologiczną wysłaną nabłonkiem. Torbiele zębopochodne powstają z zawiązków zębowych, z narządu szkliwnego nie wyrzniętego zęba, z ziarniny przywierzchołkowej. Torbiele powstawać mogą w wyniku poszerzenia gruczołów lub ich przewodów wyprowadzających (ślinianki, grasica, trzustka). Torbiel rzekoma jest to jama patologiczna nie posiadająca wyściółki nabłonkowej, występuje w kościach długich przy nasadach, w okolicy stawów, w kręgosłupie (4, 7, 16).
4.3. Zmiany rozplemowe
Do zmian rozplemowych zaliczamy: odrost, naprawę, przerost i rozrost oraz zmiany różnicowania komórkowego (metaplazję, kataplazję, dysplazję, anaplazję).
Odrost (odnowa). Jest cechą organizmów żywych, polegającą na zdolności odtwarzania komórek i tkanek. W odroście następuje zupełny powrót tkanek do stanu poprzedniego pod względem morfologicznym i czynnościowym. Źródłem nowo utworzonej tkanki są resztki zachowanych komórek, np. tkanka kostna, tkanka łączna więzadeł, chrząstka szklista, naskórek. Im większe zróżnicowanie morfologiczne i czynnościowe komórek, tym mniejsza jest zdolność do ich odnowy.
Naprawa dotyczy zniszczonych tkanek, które nie wykazują zdolności odnowy. W takich przypadkach powstały ubytek wypełnia młoda tkanka łączna obfitująca w sieć naczyń włosowatych (ziarnina). Ziarnina powstaje w przebiegu gojenia się ran; bierze udział w organizacji ognisk krwotocznych, skrzeplin, zawałów; rozwija się w zapaleniach przewlekłych i wokół ciał obcych. Ziarnina przekształca się stopniowo w słabo unaczynioną włóknistą tkankę łączną (blizna).
Przerost i rozrost. Przerostem nazywa się powiększenie tkanki bądź narządu w następstwie powiększenia się jego komórek, przy czym ogólna liczba komórek pozostaje nie zmieniona. Przerost może dotyczyć całego narządu, np. mięśni szkieletowych, albo jego części, np. lewej komory serca.
Rozrost oznacza powiększanie się tkanki bądź narządu w następstwie zwiększania się liczby komórek miąższu.
Przerost i rozrost zwykle występują łącznie, gdy komórki są zmuszane do wykonywania zwiększonej pracy. W narządach zbudowanych z komórek niezdolnych do podziału występuje wyłącznie przerost, np. serca, mięśni gładkich.
Zmiany różnicowania komórkowego. Metaplazja jest to proces przekształcania tkanki zróżnicowanej i dojrzalej w inną tkankę zróżnicowaną i dojrzałą. Dotyczy tkanek nabłonkowych i tkanek łącznych. Ognisko metaplazji może być punktem wyjścia zmian nowotworowych.
Kataplazja polega na tym, że nowo powstałe komórki przypominają swym wyglądem komórki macierzyste, ale nie są należycie zróżnicowane czynnościowo.
Dysplazja polega na przebudowie narządu, np. zmiany ogniskowe w miąższu i zrębie sutka (torbiele, włóknienie), albo na widocznych pod mikroskopem zmianach w budowie poszczególnych komórek i zaburzeniach układu komórek w tkance. Dysplazja jest stanem przednowotworowym i prowadzi do anaplazji.
Anaplazja to powstawanie z tkanki zróżnicowanej i dojrzałej komórek niezróżnicowanych i nie zdolnych do dojrzewania. Anaplazja jest procesem charakterystycznym dla nowotworów złośliwych (4, 16).
4.4 Morfologia i biologia nowotworów
Nowotworem nazywamy nieprawidłową tkankę rozrastającą się w nadmiarze, w sposób nieskoordynowany z pozostałymi tkankami. Nowotwór powstaje z komórek organizmu, ale jest tworem w dużym stopniu autonomicznym, wymykającym się spod mechanizmów regulacyjnych. Jest on tkanką morfologicznie i czynnościowo różniącą się od komórek macierzystych, zdolną do stałego rozrostu.
Cechą charakterystyczną nowotworu jest utrzymywanie się nadmiernej proliferacji mimo wyeliminowania czynnika, który ją wywołał. Mechanizmy regulujące organizmu zapewniają równowagę między proliferacją, różnicowaniem i obumieraniem komórek. Stałą i nieodwracalną cechą tkanki nowotworowej jest przewaga proliferacji nad obumieraniem komórek, z jednoczesnym zahamowaniem ich różnicowania.
Nowotwory dzieli sic na niezłośliwe (łagodne) i złośliwe.
Zasadnicze cechy nowotworów niezłośliwych:
- rosną zwykle wolno i powiększają się przez okres kilku lat;
- rozrastają się rozprężająco, otoczone torebką łącznotkankową;
- są wyraźnie odgraniczone od otaczających tkanek - usunięcie operacyjne prowadzi do wyleczenia;
- nie mają zdolności wnikania do naczyń chłonnych.
Budowę makroskopową nowotworów niezłośliwych przedstawia ryc. 6.



Ryc. 6. Schemat budowy ma¬kroskopowej nowot-worów niezłośliwych: a - polip gruczołowy, b - brodawczak, c - guz lity rozrastający się w głębi tkanek d - gruczolaktiorbielak brodawkowaty (Groniowski, Kruś)

Zasadnicze cechy nowotworów złośliwych:
- rosną szybko i powiększają się wyraźnie w ciągu kilku tygodni lub mie¬sięcy;
- nie mają torebki łącznotkankowej;
- rozrastają się naciekające) - po operacyjnym usunięciu tkanka nowotworowa często odrasta (wznowa);
- posiadają zdolność wnikania do szczelin tkankowych, drobnych naczyń chłonnych i krwionośnych - powodują przerzuty do odległych narządów;
- występuje zaburzenie w budowie i mniejsze zróżnicowanie komórek (anaplazja).
Budowę makroskopową nowotworów złośliwych przedstawia ryc. 7.


Ryc. 7. Schemat budowy makroskopowej nowotworów złośliwych: a - rak grzybiasty (rozrost mezofityczny), h - rak wrzodziejący (rozrost endofityczny), c - nowotwór złośliwy rozrastający się w głębi tkanek, d - rak w formie rozlanego nacieku (Groniowski, Kruś).

Wpływ nowotworu na organizm może być miejscowy i ogólny. Wpływ miejscowy zależy od charakteru nowotworu i umiejscowienia.
W nowotworach niezłośliwych rokowanie jest zwykle dobre, przeważnie nie wykazują one szkodliwego działania ogólnego, ale są wyjątki. Rozrastający sie nowotwór może uciskać na duże naczynie krwionośne, co powoduje zaburzenie w krążeniu. Ucisk na przełyk i ograniczenie drożności prowadzi do wyniszczenia. Niezłośliwy nowotwór opon mózgowych (oponiak) powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego, co może być przyczyną śmierci.
Miejscowy wpływ nowotworów złośliwych związany jest z szerzeniem sie przez ciągłość, które powoduje przenikanie do najbliższego otoczenia i niszczenie sąsiadujących narządów, np. nowotwór tchawicy może przenikać do przełyku i odwrotnie.
W wyniku naciekającego wzrostu i rozpadu dochodzi do niszczenia tkanek powstawania owrzodzeń i krwotoków. Występowanie naciekającego wzrostu ogranicza możliwości leczenia operacyjnego, przez częste wznowy. Wznowa polega na powtórnym wzroście nowotworu w miejscu, skąd został operacyjnie usunięty. Wznowa wczesna może pojawić się w pierwszych tygodniach po zabiegu, a wznowa późna po wielu latach.
Wpływ ogólny nowotworów złośliwych związany jest ze zdolnością do przerzutów, powodujących powstawanie nowych ognisk choroby. Przerzuty obejmują odległe narządy i powodują zaburzenia ich czynności. Nowotwory gruczołów dokrewnych powodują zaburzenia hormonalne. Uruchomienie mechanizmów autoagresji powoduje niszczenie tkanek i narządów. Część nowotworów złośliwych prowadzi do zatrucia produktami rozpadu tkanki martwiczej i wyniszczenia organizmu.
Nowotwory powodują powstanie odpowiedzi immunologicznej (humoralnej i komórkowej). Mechanizmy obronne odgrywają ważną rolę w procesie nowotworowym, niszczą wszelkie nietypowe komórki. Dzięki temu większość komórek nowotworowych krążących w chłonce i krwi jest niszczona. Wyczerpanie się tych możliwości powoduje rozwój nowotworów.
Podział nowotworów oparty jest na rodzaju tkanki, w której występuje.
1. Nowotwory z tkanki nabłonkowej:
- niezłośliwe, to gruczolaki, torbielaki, brodawczaki,
- złośliwe to raki (płaskonabłonkowe, gruczołowe),
2. Nowotwory z tkanek nienabłonkowych:
-niezłośliwe, to włókniak (z tkanki łącznej włóknistej),chrzęstniak (z tkanki chrzestnej), naczyniak (z tkanki naczyniowej), mięśniak (z tkanki mięśniowej) itd.
- złośliwe to mięsaki,
Nazwy nowotworów złośliwych tworzymy przez dodanie słowa mięsak do nazwy nowotworu niezłośliwego, np. włókniakomięsak, chrzęstniako-mięsak itp.
3. Nowotwory mieszane, czyli potworniaki rozwijają się z różnych tkanek. W postaci złośliwej obserwuje się niedojrzałe tkanki, normalnie występujące w czasie rozwoju zarodkowego (4, 7, 16, 17).